Comment traiter un infarctus cérébral ?
Le traitement de l’infarctus cérébral (ou accident vasculaire cérébral ischémique) repose sur une prise en charge immédiate, multidimensionnelle et individualisée, visant à restaurer la perfusion cérébrale, limiter les lésions neuronales secondaires et prévenir les récidives. En phase aiguë, la thrombolyse intraveineuse par l’activateur tissulaire du plasminogène (alteplase ou ténectéplase) est indiquée dans les 3 heures suivant le début des symptômes — voire jusqu’à 4,5 heures chez certains patients sélectionnés selon des critères stricts (absence de contre-indications telles qu’un saignement actif, une hypertension non contrôlée ou un AVC hémorragique antérieur). Lorsque le délai est dépassé ou que la thrombolyse est contre-indiquée, une thrombectomie mécanique endovasculaire est recommandée dans les 6 heures (voire jusqu’à 24 heures selon les critères d’imagerie, notamment la présence d’un « penumbra » viable sur IRM ou TDM-perfusion), surtout en cas d’occlusion proximale des artères cérébrales majeures.
Parallèlement, une anticoagulation ou une antiagrégation plaquettaire est instaurée précocement : l’aspirine (160–325 mg) est administrée dans les 24 à 48 heures suivant l’AVC, sauf contre-indication ; elle peut être associée à un deuxième antiagrégant (clopidogrel) pendant 21 jours dans les formes précoces de syndrome coronarien aigu ou de sténose carotidienne symptomatique récente. Chez les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire, un anticoagulant oral direct (apixaban, rivaroxaban, dabigatran ou edoxaban) ou la warfarine est initié après exclusion d’une hémorragie sur la tomodensitométrie cérébrale, généralement entre le 3e et le 14e jour selon le volume et la localisation de l’infarctus.
La prise en charge secondaire implique un contrôle rigoureux des facteurs de risque vasculaires : hypertension artérielle (cible < 130/80 mmHg chez la plupart des patients), dyslipidémie (objectif LDL < 1,8 mmol/L ou réduction ≥ 50 % avec une statine à haute dose), diabète sucré (HbA1c < 7 %), tabagisme (arrêt systématique), et sédentarité (rééducation adaptée). Une évaluation neurologique, cognitive, fonctionnelle et psychologique complète doit être réalisée dès les premières 24 à 48 heures, afin de planifier une réadaptation pluridisciplinaire (kinésithérapie, orthophonie, ergothérapie, neuropsychologie) débutant dans les 48 heures si l’état clinique le permet.
Enfin, une surveillance étroite des complications aiguës est indispensable : troubles de la vigilance, dysphagie (avec évaluation systématique avant toute alimentation orale), pneumopathie d’inhalation, phlébite, escarres, troubles du tonus musculaire ou dépression post-AVC. Chaque décision thérapeutique doit être fondée sur une évaluation clinique minutieuse, des examens d’imagerie cérébrale (TDM ou IRM) et une analyse des causes sous-jacentes (cardioembolique, athérothrombotique, petite vaisseaux, cause rare ou indéterminée), afin d’optimiser le pronostic fonctionnel et réduire la morbi-mortalité.