¿Puede el hígado graso provocar niveles elevados de glucosa en sangre?
La esteatosis hepática, comúnmente conocida como hígado graso, no causa directamente hiperglucemia ni diabetes mellitus tipo 2, pero sí constituye un marcador de riesgo muy significativo y forma parte de un entramado fisiopatológico compartido. En la mayoría de los casos, el hígado graso no alcohólico (HGNA) se asocia estrechamente con la resistencia a la insulina sistémica, especialmente a nivel hepático. Esta resistencia impide que el hígado suprima adecuadamente la gluconeogénesis y la glucogenólisis, lo que contribuye a una producción excesiva de glucosa en ayunas y a una elevación sostenida de los niveles glicémicos.
Además, el HGNA suele coexistir con otros componentes del síndrome metabólico —como obesidad abdominal, dislipidemia, hipertensión arterial y alteraciones en la función endotelial—, lo que multiplica el riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa y, progresivamente, diabetes tipo 2. Estudios longitudinales han demostrado que los pacientes con HGNA tienen entre dos y tres veces mayor probabilidad de progresar a diabetes en un período de 5 a 10 años, incluso tras ajuste por factores de confusión como edad, IMC o actividad física.
No obstante, es fundamental destacar que la relación no es causal en sentido estricto: el hígado graso es más bien una manifestación visible de un desequilibrio metabólico subyacente. Por ello, su diagnóstico debe interpretarse como una señal de alerta temprana que justifica una evaluación integral del estado glucémico (mediante glucemia en ayunas, hemoglobina glucosilada y, si corresponde, prueba de tolerancia oral a la glucosa), así como intervenciones terapéuticas dirigidas a mejorar la sensibilidad a la insulina —principalmente mediante cambios en el estilo de vida: pérdida de peso moderada (5–10 % del peso corporal), dieta mediterránea o baja en azúcares refinados y grasas saturadas, y ejercicio físico aeróbico y de fuerza regular.