A esteatose hepática pode causar aumento da glicemia?
O fígado gorduroso, ou esteatose hepática, não causa diretamente níveis elevados de glicose no sangue, mas está fortemente associado à resistência à insulina — um distúrbio metabólico central no desenvolvimento da hiperglicemia e do diabetes tipo 2. Quando há acúmulo excessivo de gordura no fígado (especialmente triglicerídeos), as células hepáticas tornam-se menos sensíveis à ação da insulina, o que compromete a capacidade do órgão de suprimir a produção hepática de glicose entre as refeições. Como resultado, ocorre uma liberação inadequada de glicose pela via glicogenólise e gliconeogênese, contribuindo para a hiperglicemia em jejum e pós-prandial.
Além disso, a esteatose hepática frequentemente coexiste com outras alterações do síndrome metabólico — como obesidade abdominal, dislipidemia e hipertensão — que potencializam ainda mais a disfunção da regulação glicêmica. Estudos longitudinais demonstram que pacientes com esteatose hepática têm risco significativamente aumentado de progressão para diabetes mellitus tipo 2, independentemente do índice de massa corporal (IMC). Portanto, embora o fígado gorduroso não seja uma causa direta de hiperglicemia, ele atua como um marcador clínico e um participante ativo na patogênese da disfunção glicêmica.
A avaliação diagnóstica deve incluir dosagem de glicose em jejum, hemoglobina glicada (HbA1c) e, quando indicado, teste oral de tolerância à glicose (TOTG), além de exames de imagem (como ultrassonografia ou elastografia hepática) para caracterizar o grau de esteatose. O tratamento prioriza intervenções não farmacológicas: perda de peso sustentável (5–10% do peso corporal), dieta equilibrada rica em fibras e baixa em açúcares refinados e gorduras saturadas, além de atividade física regular. Em casos avançados ou com evidência de esteato-hepatite (NASH), pode ser necessário acompanhamento multidisciplinar com hepatologista, endocrinologista e nutricionista.