Comment les papillomavirus humains (HPV) à haut risque sont-ils contractés ?

Les infections par les papillomavirus humains (HPV) à haut risque sont causées par la transmission directe de certains types oncogènes du virus — principalement les types 16, 18, 31, 33, 45, 52 et 58 — via un contact cutané ou muqueux avec une personne infectée. Cette transmission se produit le plus souvent lors de rapports sexuels vaginaux, anaux ou oraux non protégés, mais peut aussi survenir par contact peau à peau génital sans pénétration. Le virus pénètre dans les cellules épithéliales basales des muqueuses ou de la peau grâce à de micro-lésions invisibles, s’y réplique de façon latente puis, chez une minorité de personnes, persiste de façon chronique. C’est cette persistance virale, associée à des facteurs de cofacteurs comme le tabagisme, l’immunosuppression (notamment liée au VIH ou aux traitements immunosuppresseurs), ou une infection concomitante par d’autres agents pathogènes, qui favorise l’accumulation de mutations cellulaires et le développement progressif de lésions précoces (CIN, VIN, AIN) pouvant évoluer vers un cancer, notamment du col de l’utérus, de l’anus, du vagin, de la vulve, du pénis ou des oropharynx.

Il est essentiel de souligner que la majorité des infections à HPV à haut risque sont asymptomatiques et spontanément éliminées par le système immunitaire dans les 12 à 24 mois suivant l’exposition. Seule une petite proportion de cas évolue vers une infection persistante, condition nécessaire — bien que non suffisante — pour le développement d’un cancer. La vaccination préventive (avec les vaccins nonavalents disponibles en France) et le dépistage régulier (frottis cervico-utérin, test HPV, colposcopie selon les recommandations) constituent les deux piliers fondamentaux de la prévention secondaire et tertiaire de ces pathologies.