Que faire en cas d’hyperuricémie ? Conseils pour bien consulter un médecin

L’hyperuricémie, définie par une concentration sérique d’acide urique supérieure à 420 µmol/L chez l’homme et à 360 µmol/L chez la femme, est une anomalie métabolique fréquente, souvent asymptomatique au stade initial. Elle résulte d’un déséquilibre entre la production endogène d’acide urique — principalement issue de la dégradation des purines — et son élimination rénale insuffisante. Bien qu’elle puisse rester silencieuse pendant des années, elle constitue un facteur de risque majeur pour la goutte, les lithiases uriques, la néphropathie urique chronique, ainsi qu’une comorbidité fréquente dans les syndromes métaboliques, l’hypertension artérielle et les maladies cardiovasculaires.

La prise en charge diagnostique repose sur un dosage précis de l’acide urique sérique, réalisé à jeun, en l’absence de traitement hypouricémiant ou d’épisode aigu inflammatoire récent. Un bilan complémentaire est systématiquement recommandé : créatininémie, clairance de la créatinine estimée (CKD-EPI), ionogramme sanguin, uranalyse, échographie rénale et urétérale, ainsi qu’une évaluation des facteurs de risque cardio-métaboliques (glycémie à jeun, hémoglobine A1c, lipidogramme, tension artérielle, IMC). Chez les patients présentant des signes évocateurs (crises podagres récurrentes, coliques néphrétiques, dépôts tophiens), une imagerie spécifique — comme l’échographie avec mode double faisceau ou la tomodensitométrie sans injection — peut objectiver des dépôts cristallins d’urate de sodium.

La stratégie thérapeutique s’articule autour de deux axes : les mesures non pharmacologiques et le traitement médicamenteux ciblé. Les premières incluent une réduction de l’apport en purines (limitation des viandes rouges, abats, fruits de mer, boissons sucrées contenant du fructose), une hydratation abondante (>1,5 L/jour), une modération de la consommation d’alcool — surtout de bière et de spiritueux —, ainsi qu’un contrôle rigoureux des comorbidités (diabète, obésité, hypertension). Le traitement pharmacologique est indiqué en cas d’hyperuricémie persistante ≥540 µmol/L, quelle que soit la présence ou non de symptômes, ou à partir de ≥480 µmol/L en présence d’atteintes cibles (goutte, lithiase, insuffisance rénale, cardiopathie ischémique). Les inhibiteurs de la xanthine oxydase — allopurinol en première intention, ou fébuxostat en cas de contre-indication — constituent le pilier de la thérapie hypouricémiante. La dose est adaptée en fonction de la fonction rénale et du niveau d’acide urique cible (<360 µmol/L en l’absence de tophus, <300 µmol/L s’il existe des dépôts visibles).

Une surveillance régulière est indispensable : dosage de l’acide urique tous les 2 à 3 mois jusqu’à l’obtention de la cible thérapeutique, puis semestrielle en stabilité. En cas de début de traitement hypouricémiant, une prophylaxie anti-inflammatoire (colchicine à faible dose ou AINS) est systématiquement prescrite pendant au moins 6 mois afin de prévenir les poussées aiguës de goutte induites par la mobilisation des cristaux. Une collaboration étroite entre médecin généraliste, rhumatologue et néphrologue est essentielle pour optimiser la prise en charge globale et prévenir les complications à long terme.