Comment traiter la perte de cheveux androgénétique ?

La calvitie androgénétique, ou alopécie androgénétique, constitue la forme la plus fréquente de perte capillaire chez l’homme et la femme. Elle résulte d’une sensibilité génétique accrue des follicules pileux aux androgènes — notamment à la dihydrotestostérone (DHT) — entraînant une miniaturisation progressive des cheveux, un raccourcissement du cycle de croissance (phase anagène) et, à terme, une atrophie folliculaire irréversible.

Le traitement repose sur une approche personnalisée, fondée sur la gravité de la chute, le sexe, l’âge, les comorbidités et les attentes du patient. Chez l’homme, le finastéride — inhibiteur sélectif de la 5-alpha-réductase de type II — est approuvé en monothérapie orale à la dose quotidienne de 1 mg. Il réduit la conversion de la testostérone en DHT dans le cuir chevelu, stabilisant la chute chez environ 80 % des patients et favorisant une repousse modérée chez la moitié d’entre eux après 12 à 24 mois. Chez la femme en âge de procréer, le finastéride est contre-indiqué en raison de son risque tératogène ; on privilégie alors l’acétate de cyprotérone (associé à un contraceptif oral combiné) ou le spironolactone, tous deux dotés d’une activité antiandrogénique périphérique.

Le minoxidil, vasodilatateur topique à action trophique sur le follicule, reste un pilier thérapeutique universel. Disponible en solution ou mousse à 2 % (femmes) ou 5 % (hommes), il prolonge la phase anagène et stimule la prolifération des kératinocytes folliculaires. Une application quotidienne ou biquotidienne pendant au moins 4 à 6 mois est nécessaire avant toute évaluation clinique objective. Son efficacité est modeste mais significative, surtout en association avec un traitement systémique.

Dans les formes résistantes ou avancées, des options complémentaires sont envisageables : la thérapie par laser à faible niveau (LLLT), validée par des études contrôlées randomisées pour son effet modeste mais reproductible sur la densité capillaire ; les greffes de cheveux, dont les techniques modernes (FUE, FUT) offrent des résultats naturels et durables chez les candidats bien sélectionnés ; ou encore les traitements émergents comme les inhibiteurs topiques de la 5-alpha-réductase (ex. : dutastéride local) ou les thérapies régénératives en cours d’évaluation clinique (ex. : PRP, cellules souches).

Enfin, un suivi régulier — incluant une trichoscopie dynamique, une photo documentation standardisée et une évaluation clinique semestrielle — est indispensable pour ajuster la stratégie thérapeutique, prévenir les effets secondaires (notamment les troubles sexuels avec les antiandrogènes) et maintenir l’adhésion au traitement, facteur clé de succès à long terme.