Quelles maladies peuvent provoquer une thrombopénie ?

Lorsque le nombre de plaquettes dans le sang chute en dessous de la normale — un seuil généralement fixé à 150 × 10⁹/L — on parle de thrombopénie. Cette diminution peut être asymptomatique dans les formes légères, mais devient cliniquement significative dès que le taux descend sous 50 × 10⁹/L, augmentant le risque de saignements spontanés ou post-traumatiques.

Les causes de thrombopénie sont multiples et peuvent être regroupées en trois grandes catégories : une production insuffisante dans la moelle osseuse (par exemple dans les aplasies médullaires, les leucémies, ou sous l’effet de certains médicaments cytostatiques), une destruction accrue des plaquettes (comme dans la purpura thrombocytopénique immunitaire – PTI – ou lors de réactions médicamenteuses), ou encore une séquestration splénique excessive (notamment dans les hépatopathies chroniques avec hypersplénisme).

Certaines pathologies systémiques sont fréquemment associées à une thrombopénie secondaire : le syndrome des anticorps antiphospholipides, le lupus érythémateux systémique, les infections virales aiguës (VIH, hépatites, EBV), ou encore le syndrome hémolytique et urémique (SHU) et le syndrome thrombotique thrombocytopénique (STT), deux urgences médicales caractérisées par une microangiopathie thrombotique.

Le diagnostic repose sur un numération-formule sanguine complète, complétée si nécessaire par une myélogramme, des tests immunologiques (anticorps anti-plaquettes), ou des marqueurs biologiques spécifiques (ADAMTS13 dans le STT). La prise en charge dépend strictement de la cause sous-jacente, de la gravité de la thrombopénie et de la présence ou non de manifestations hémorragiques — allant de simples mesures conservatoires à l’administration d’immunoglobulines intraveineuses, de corticoïdes, ou, dans les cas réfractaires, à la splénectomie ou aux thérapies ciblées comme les agonistes du récepteur TPO.