Quelles sont les causes d’une thrombopénie ?

La thrombopénie, ou diminution du nombre de plaquettes circulantes dans le sang, est un trouble hématologique fréquent qui peut revêtir des causes très variées. Elle se définit classiquement par un taux plaquettaire inférieur à 150 × 10⁹/L chez l’adulte, avec un risque hémorragique accru dès que ce chiffre chute sous 50 × 10⁹/L, et un risque sévère en dessous de 10 × 10⁹/L.

Les mécanismes responsables se répartissent en trois grandes catégories : une production insuffisante dans la moelle osseuse, une destruction accrue périphérique ou une redistribution anormale (par exemple, dans la rate). Parmi les causes de production insuffisante figurent les atteintes médullaires telles que les leucémies aiguës ou chroniques, les lymphomes, les métastases solides dans la moelle, ou encore les aplasies médullaires induites par des médicaments (comme la chimiothérapie), des toxiques (alcool, benzène) ou des infections virales (VIH, hépatite C, EBV).

La destruction accrue des plaquettes est souvent immunologique, comme dans la purpura thrombopénique idiopathique (PTI), désormais dénommée purpura thrombopénique immunitaire (PTI), où des auto-anticorps dirigés contre les glycoprotéines plaquettaires entraînent une phagocytose prématurée par le système réticulo-endothélial splénique. D’autres causes incluent le syndrome hémolytique et urémique (SHU), le syndrome thrombotique microangiopathique (STMA), la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), ou encore certaines infections bactériennes sévères (notamment à *Neisseria meningitidis* ou *Streptococcus pneumoniae*).

Enfin, une thrombopénie fonctionnelle ou apparente peut résulter d’une hypersplénisme — souvent secondaire à une cirrhose ou à une splénomégalie liée à une maladie inflammatoire chronique — ou d’un artefact de laboratoire, notamment la pseudothrombopénie éthylenediaminetetraacétique (EDTA)-dépendante, due à une agrégation plaquettaire in vitro lors du prélèvement sanguin.

Le diagnostic repose sur une numération formule sanguine complète, une frottis sanguin pour évaluer la morphologie plaquettaire et détecter d’éventuelles anomalies cellulaires, ainsi que, selon le contexte clinique, des examens complémentaires tels qu’une myélogramme, des dosages d’auto-anticorps, ou des marqueurs biologiques de coagulopathie. La prise en charge est strictement étiologique et dépend de la gravité clinique, pouvant aller d’une simple surveillance à une corticothérapie, une splénectomie ou un traitement immunosuppresseur spécifique.