Quelles sont les causes d’une thrombopénie ?

Une thrombopénie — c’est-à-dire une diminution du nombre de plaquettes circulantes dans le sang — peut avoir de multiples origines, allant de troubles bénins et transitoires à des pathologies hématologiques graves. Les plaquettes, ou thrombocytes, jouent un rôle essentiel dans l’hémostase : leur concentration normale chez l’adulte se situe entre 150 000 et 400 000/mm³. Une numération inférieure à 150 000/mm³ est considérée comme une thrombopénie, dont la gravité clinique dépend autant de la valeur absolue que de la vitesse de chute et de la présence ou non de signes hémorragiques.

Les causes les plus fréquentes incluent des mécanismes immunologiques, comme la purpura thrombopénique immunitaire (PTI), où le système immunitaire produit des auto-anticorps dirigés contre les plaquettes, entraînant leur destruction prématurée dans la rate. D’autres causes importantes sont les infections virales aiguës (notamment Epstein-Barr, cytomégalovirus, VIH ou virus des oreillons), qui peuvent induire une thrombopénie transitoire par inhibition médullaire ou activation immunitaire. Certains médicaments — tels que les héparines, les quinolones, les sulfamides ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens — sont également reconnus pour provoquer une thrombopénie induite par médicament, soit par mécanisme immunitaire, soit par toxicité directe sur la moelle osseuse.

Des causes plus sévères nécessitent une investigation rapide : les syndromes myélodysplasiques, les leucémies aiguës ou chroniques, les métastases médullaires, ou encore les infiltrations par des lymphomes peuvent compromettre la production plaquettaire au niveau de la moelle osseuse. La thrombopénie peut aussi résulter d’une consommation accrue, comme dans le syndrome hémolytique et urémique (SHU), le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) ou la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Enfin, une hypersplénisme — souvent secondaire à une splénomégalie liée à une cirrhose, une infection chronique ou une maladie hématologique — conduit à une séquestration excessive des plaquettes dans la rate.

Le diagnostic repose sur une numération formule sanguine complète, l’examen morphologique du frottis sanguin, et éventuellement des examens complémentaires : dosage des anticorps anti-plaquettes, bilan hépatique et rénal, sérologies virales, étude de la moelle osseuse ou imagerie abdominale selon le contexte clinique. La prise en charge est strictement étiologique : elle peut aller d’une simple surveillance en cas de thrombopénie asymptomatique modérée à une corticothérapie, une splénectomie ou une thérapie ciblée selon la cause sous-jacente.