Quelles sont les causes d’une thrombopénie ?

Une thrombopénie — c’est-à-dire une diminution du nombre de plaquettes circulantes dans le sang — peut résulter de mécanismes variés, regroupés en trois grandes catégories pathophysiologiques : une production insuffisante dans la moelle osseuse, une destruction accrue périphérique ou une séquestration splénique excessive.

Les causes liées à une synthèse déficiente incluent les atteintes médullaires telles que les leucémies aiguës ou chroniques, les syndromes myélodysplasiques, les métastases osseuses, ou encore les aplasies médullaires induites par des agents chimiothérapeutiques, des toxines (ex. : l’alcool à forte dose) ou certains médicaments (comme le valproate ou les interférons). Des carences nutritionnelles sévères, notamment en vitamine B₁₂ ou en acide folique, peuvent également perturber la mégacaryocytopoïèse.

La destruction accélérée des plaquettes est fréquemment observée dans les thrombopénies immunes, comme la purpura thrombopénique idiopathique (PTI), les formes secondaires à des infections virales (ex. : VIH, VHC, EBV), ou encore dans le cadre d’un syndrome hémolytique et urémique (SHU) ou d’une microangiopathie thrombotique (MAT). Certaines réactions médicamenteuses, notamment aux héparines (thrombopénie induite par l’héparine, TIH), constituent des urgences thérapeutiques.

Enfin, une séquestration hypersplénique — souvent associée à une splénomégalie d’origine hépatique (cirrhose), infectieuse (paludisme) ou lymphoproliférative — entraîne une rétention anormale des plaquettes dans la rate, réduisant leur disponibilité dans la circulation systémique.

L’évaluation clinique repose sur un bilan biologique complet (numération formule sanguine, frottis sanguin périphérique), complété si nécessaire par une myélogramme, des dosages d’auto-anticorps ou des tests fonctionnels plaquettaires, afin d’identifier précisément le mécanisme sous-jacent et d’orienter la prise en charge thérapeutique adaptée.