¿Qué causa una disminución del recuento de plaquetas?
La trombocitopenia, es decir, la disminución del recuento de plaquetas en sangre por debajo de 150 000/μL, puede tener múltiples causas subyacentes, que se clasifican generalmente en tres grandes meca
La trombocitopenia, es decir, la disminución del recuento de plaquetas en sangre por debajo de 150 000/μL, puede tener múltiples causas subyacentes, que se clasifican generalmente en tres grandes mecanismos fisiopatológicos: producción insuficiente en la médula ósea, destrucción acelerada periférica o redistribución anómala.
Entre las causas relacionadas con una síntesis defectuosa en la médula ósea destacan las neoplasias hematológicas como la leucemia aguda o el mieloma múltiple, así como los trastornos mielodisplásicos y la aplasia medular. También pueden contribuir deficiencias nutricionales crónicas —especialmente de vitamina B12 y ácido fólico—, infecciones virales persistentes (como VIH o hepatitis C), exposición a fármacos mielosupresores (por ejemplo, quimioterápicos o interferones) o toxicidad por alcohol crónico.
Por otro lado, la destrucción plaquetaria excesiva suele asociarse a procesos autoinmunes, como la púrpura trombocitopénica inmune (PTI), o a respuestas inmunológicas secundarias tras infecciones, vacunaciones o uso de ciertos medicamentos (heparina, quinidina, sulfamidas). Otras entidades clínicamente relevantes incluyen el síndrome urémico hemolítico (SUH), la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y la coagulación intravascular diseminada (CID), todas caracterizadas por activación plaquetaria patológica y consumo acelerado.
Finalmente, la sequestración esplénica constituye una causa frecuente de trombocitopenia funcional, especialmente en presencia de esplenomegalia secundaria a cirrosis hepática, linfomas o infecciones crónicas. En estos casos, las plaquetas se acumulan de forma excesiva en el bazo, reduciendo su circulación periférica sin afectar su producción ni su vida media.
El diagnóstico requiere una evaluación integral que incluya historia clínica detallada, exploración física (con especial atención al tamaño esplénico y signos hemorrágicos), recuento sanguíneo completo con fórmula leucocitaria y extensión de sangre periférica. En algunos casos, se indica biopsia de médula ósea o estudios especializados como la determinación de anticuerpos antiplaquetarios o marcadores de activación endotelial.