Quais são as causas da trombocitopenia?

A trombocitopenia — ou contagem baixa de plaquetas — é uma condição hematológica caracterizada por níveis plasmáticos de plaquetas inferiores a 150.000/μL. Essa redução pode ser assintomática em estágios leves, mas, quando a contagem cai abaixo de 50.000/μL, aumenta o risco de sangramentos espontâneos, como petéquias, equimoses, epistaxe ou sangramento gengival. Abaixo de 10.000/μL, há risco significativo de hemorragias graves, inclusive intracranianas.

As causas da trombocitopenia são amplamente classificadas em três categorias fisiopatológicas: produção insuficiente na medula óssea, destruição acelerada no sistema reticuloendotelial e sequestro esplênico excessivo. Entre as causas mais comuns de diminuição da produção estão síndromes mielodisplásicas, leucemias agudas ou crônicas, metástases medulares, deficiências nutricionais (como vitamina B12 ou ácido fólico), infecções virais (ex.: HIV, hepatite C, dengue) e toxicidade medicamentosa (por exemplo, quimioterápicos, heparina, sulfonamidas ou anticonvulsivantes).

Já a destruição plaquetária aumentada ocorre frequentemente em doenças autoimunes, como a púrpura trombocitopênica imune (PTI), síndrome hemolítico-urêmica (SHU), síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF) e trombocitopenia induzida por heparina (TIH). Infecções sistêmicas graves, como sepse, também podem desencadear ativação plaquetária difusa e consumo periférico.

O aumento do sequestro esplênico é típico em esplenomegalia secundária a cirrose hepática, linfomas, leishmaniose visceral ou outras doenças infiltrativas da medula óssea. Nesses casos, o baço retém um número excessivo de plaquetas, reduzindo sua circulação periférica sem alteração real na produção medular.

O diagnóstico exige avaliação clínica detalhada, contagem sanguínea completa com análise de esfregaço periférico, estudo da morfologia plaquetária e, conforme indicado, biópsia de medula óssea, testes sorológicos para infecções ou autoanticorpos, e dosagem de fatores de coagulação. O tratamento deve ser direcionado à causa subjacente: desde observação cuidadosa em casos leves e autolimitados até intervenções urgentes, como transfusão de plaquetas, corticosteroides, imunoglobulina endovenosa, esplenectomia ou terapias-alvo como romiplostim ou eltrombopag em situações refratárias.