Quels sont les symptômes caractéristiques de la thyroïdite de De Quervain ?
La thyroïdite subaiguë, également appelée thyroïdite de De Quervain, est une inflammation d’origine probablement virale de la glande thyroïde. Elle se caractérise par une évolution typique en trois ph
La thyroïdite subaiguë, également appelée thyroïdite de De Quervain, est une inflammation d’origine probablement virale de la glande thyroïde. Elle se caractérise par une évolution typique en trois phases cliniques successives : une phase initiale d’hyperthyroïdie, suivie d’une phase d’hypothyroïdie transitoire, puis d’une résolution spontanée avec récupération fonctionnelle complète dans la grande majorité des cas.
Les symptômes les plus fréquents incluent une douleur cervicale unilatérale ou bilatérale, souvent irradiant vers l’oreille ou la mâchoire, et nettement aggravée par la palpation ou la déglutition. Cette douleur s’accompagne régulièrement de fièvre modérée, de fatigue intense, de myalgies et d’un syndrome grippal. Sur le plan thyroïdien, la phase initiale peut se manifester par des signes d’hyperthyroïdie — tels que palpitations, nervosité, intolérance à la chaleur ou perte de poids — liés à la libération massive d’hormones thyroïdiennes stockées dans les follicules lésés. Par la suite, une hypothyroïdie transitoire peut survenir, avec asthénie marquée, prise de poids, constipation et peau sèche, reflétant une exhaustion temporaire des réserves hormonales.
Sur le plan biologique, on observe une élévation très marquée de la vitesse de sédimentation globale (VSG) et de la protéine C-réactive (CRP), tandis que la captation radioactive iodée (scintigraphie au technétium-99m ou à l’iode-123) est fortement diminuée — signe pathognomonique de cette affection. Le dosage des anticorps anti-thyroïdiens (anti-TPO, anti-thyroglobuline) reste généralement négatif, ce qui permet de la distinguer des thyroïdites auto-immunes comme la maladie de Hashimoto.
Le diagnostic repose sur la synthèse clinique, biologique et scintigraphique. Le traitement est principalement symptomatique : les AINS sont efficaces en première intention pour contrôler la douleur et l’inflammation ; en cas d’échec ou de forme sévère, une corticothérapie courte (prednisone 25–40 mg/jour, puis diminution progressive sur 4 à 6 semaines) est indiquée. Le pronostic est excellent, avec une guérison complète attendue dans plus de 95 % des cas, sans séquelle thyroïdienne à long terme.