Causes de l’hyperpigmentation

Les dépôts pigmentaires cutanés, ou hyperpigmentations, résultent d’une production excessive ou d’une distribution anormale de mélanine au sein de l’épiderme ou du derme. Ce phénomène peut être déclenché par plusieurs mécanismes physiopathologiques bien identifiés : l’exposition ultraviolette chronique stimule les mélanocytes et favorise la synthèse de mélanine, notamment via l’activation du récepteur MC1R et la cascade de signalisation impliquant le facteur de transcription MITF ; les déséquilibres hormonaux — comme ceux observés lors de la grossesse, sous contraceptifs oraux ou dans le cadre du syndrome des ovaires polykystiques — peuvent induire une mélanose inflammatoire ou une mélanodermie hormonale (ex. : chloasma) ; les processus inflammatoires post-traumatiques ou post-infectieux (acné, eczéma, lupus cutané) entraînent souvent une hyperpigmentation post-inflammatoire, liée à la libération locale de cytokines pro-mélanogéniques telles que l’IL-1α, le TNF-α ou les prostaglandines ; enfin, certaines pathologies systémiques — comme l’hémochromatose, l’insuffisance surrénale (maladie d’Addison) ou les troubles du métabolisme du fer — peuvent se manifester par des dépôts pigmentaires diffus ou localisés, secondaires à l’accumulation de mélanine, d’hémossidérine ou de métaux comme le fer ou le cuivre.

Ces mécanismes ne sont pas exclusifs et peuvent interagir : ainsi, une inflammation cutanée chez un patient présentant une prédisposition génétique à la mélanogenèse accrue (polymorphismes du gène *MC1R* ou *TYR*) augmente significativement le risque d’hyperpigmentation persistante. Le diagnostic repose sur l’anamnèse clinique détaillée, l’examen dermatoscopique et, si nécessaire, sur des examens complémentaires tels que la biopsie cutanée avec coloration spécifique (Fontana-Masson pour la mélanine, Perl’s pour le fer) ou des dosages biologiques (cortisol, ferritine, ACTH).

La prise en charge doit toujours cibler la cause sous-jacente : photoprotection rigoureuse, ajustement hormonal, traitement de la pathologie inflammatoire ou systémique, avant d’envisager des thérapeutiques topiques (hydroquinone, acide kójique, niacinamide) ou des procédures physiques (laser Q-switched, peeling chimique contrôlé), dont l’efficacité dépend étroitement de la profondeur du dépôt pigmentaire et du phototype cutané du patient.