Un taux élevé de ferritine sérique : quelles pathologies cela peut-il révéler ?

L’augmentation du taux de ferritine sérique, ou hyperferritinémie, n’est pas une maladie en soi, mais un signe biologique qui peut refléter plusieurs situations cliniques distinctes. La ferritine est une protéine de stockage du fer, principalement synthétisée dans le foie, les macrophages et les cellules réticulo-endothéliales. Son dosage dans le sang constitue un marqueur sensible — bien que non spécifique — des réserves corporelles en fer.

Une ferritine élevée peut indiquer un surcharge en fer, notamment dans les hémochromatoses héréditaires (surtout de type 1 liée à la mutation C282Y du gène HFE), les surcharges secondaires (transfusions répétées, anémies sidéroblastiques, hépatopathies chroniques) ou encore les syndromes de surcharge ferrique inflammatoires. Dans ce dernier cas, l’hyperferritinémie s’accompagne souvent d’une baisse concomitante de la transferrine saturée et d’un taux normal ou bas de fer sérique, reflétant un blocage fonctionnel du métabolisme du fer sous l’effet de cytokines pro-inflammatoires.

D’autres causes fréquentes incluent les atteintes hépatocellulaires aiguës ou chroniques (stéatose hépatique, hépatite virale, stéato-hépatite non alcoolique), les troubles métaboliques (obésité, syndrome métabolique, diabète de type 2), les infections sévères, les néoplasies solides ou hématologiques, ainsi que certains états auto-immuns comme la polyarthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux systémique.

L’interprétation clinique exige toujours une évaluation contextuelle : examen clinique minutieux, bilan biologique complémentaire (fer sérique, saturation de la transferrine, CRP, NFS, enzymes hépatiques, vitamine B12, acide folique), et parfois des investigations spécialisées (IRM hépatique pour quantifier le fer, génotypage HFE, biopsie hépatique). Une ferritine isolément élevée ne justifie jamais un traitement antiferritique sans confirmation d’une surcharge réelle en fer.