¿Qué causa la oligozoospermia y la astenozoospermia, y cómo se tratan?
La oligozoospermia y la astenozoospermia son dos alteraciones espermáticas frecuentes que afectan la fertilidad masculina. La oligozoospermia se define como una concentración espermática inferior a 15
La oligozoospermia y la astenozoospermia son dos alteraciones espermáticas frecuentes que afectan la fertilidad masculina. La oligozoospermia se define como una concentración espermática inferior a 15 millones de espermatozoides por mililitro de eyaculado, según los criterios actualizados de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Por su parte, la astenozoospermia corresponde a una motilidad progresiva reducida —menos del 32 % de los espermatozoides muestran movimiento progresivo— o una motilidad total insuficiente —menos del 40 % de los espermatozoides están en movimiento—.
Las causas subyacentes son múltiples y pueden clasificarse en factores pretesticulares, testiculares y pos-testiculares. Entre los pretesticulares destacan trastornos endocrinos como la hipogonadismo hipogonadotrófico, el síndrome de Kallmann o alteraciones en la secreción de prolactina y hormona tiroidea. Las causas testiculares incluyen varicocele (la más frecuente causa corregible), criptorquidia no tratada, infecciones previas como la orquiepididimitis, exposición a toxinas ambientales (plaguicidas, metales pesados), radioterapia, quimioterapia y factores genéticos como microdeleciones del brazo largo del cromosoma Y o el síndrome de Klinefelter. Las causas pos-testiculares abarcan obstrucciones del tracto reproductor —por infecciones, cirugías previas o anomalías congénitas— y disfunciones en la eyaculación, como la eyaculación retrógrada.
El diagnóstico requiere una evaluación integral: anamnesis detallada, exploración física con énfasis en la palpación escrotal, análisis seminal completo (realizado tras al menos dos días de abstinencia y repetido tras un intervalo mínimo de dos semanas para confirmación), y pruebas complementarias según sospecha clínica —hormonas séricas (FSH, LH, testosterona, prolactina), ecografía testicular Doppler, cariotipo y estudio molecular para microdeleciones del cromosoma Y—.
El tratamiento se individualiza según la etiología. En casos de varicocele sintomático o con alteraciones espermáticas documentadas, la corrección quirúrgica (varicocelectomía) o mediante embolización puede mejorar parámetros seminales en un 60–70 % de los pacientes, con incrementos significativos en la tasa de embarazo espontáneo. Los trastornos endocrinos responden a terapia sustitutiva o moduladora hormonal —como gonadotropinas recombinantes en hipogonadismo hipogonadotrófico—. En obstrucciones anatómicas, la cirugía reconstructiva (vasovasostomía o vasoepididimostomía) puede restablecer la patencia del conducto deferente. Cuando no es posible la corrección etiológica o tras fracaso terapéutico, las técnicas de reproducción asistida —como la fecundación in vitro con inyección intracitoplasmática de espermatozoides (FIV-ICSI)— constituyen una opción eficaz y consolidada.
Además, se recomienda intervención sobre factores modificables: abandono del tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol, control del peso corporal, evitación de la exposición prolongada a calor testicular (baños calientes, saunas, uso prolongado de dispositivos electrónicos sobre el regazo), y suplementación nutricional con antioxidantes —como vitamina C, vitamina E, zinc, selenio y ácido fólico— bajo supervisión médica, ya que su beneficio está respaldado por evidencia moderada en ensayos controlados aleatorizados.