متلازمة انحلال الدم اليوريمية الخدمات الطبية في الصين

{ "intro_ar": "متلازمة الهيموليتية اليوريمية (HUS) هي اضطراب نادر وخطير يؤثر بشكل رئيسي على الكلى والدم، وتُصنَّف ضمن الأمراض النادرة التي تسبب فشلًا كلويًّا حادًّا مصحوبًا بهيموليز (تكسُّر كريات الدم الحمراء)، ونقص صفائح دموية (ثرومبوسيتوبينيا)، وخلل في وظائف الكلى. تنشأ هذه المتلازمة عادةً نتيجة استجابة مناعية غير طبيعية أو تسمم جرثومي — وأكثر الأسباب شيوعًا هو العدوى ببكتيريا الإشريكية القولونية المنتجة لسم شيجا (STEC)، خاصة السلالة O157:H7، والتي تنتقل عبر الأغذية الملوثة أو المياه أو الاتصال المباشر مع الحيوانات. كما توجد أشكال أقل شيوعًا لكنها أكثر خطورة، مثل متلازمة HUS غير المرتبطة بالعدوى (atypical HUS)، والتي تنتج عن خلل وراثي أو مكتسب في نظام التكامل (complement system)، ما يؤدي إلى تفعيل غير منضبط لهذا النظام وضرر مباشر للأوعية الدقيقة في الكلى والدماغ والقلب. وبشكل عام، تُعتبر HUS حالة طبية طارئة تتطلب تشخيصًا سريعًا وتدخلًا فوريًّا لتجنب مضاعفات مهددة للحياة مثل الفشل الكلوي الدائم، والسكتة الدماغية، ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة. من الناحية الوبائية، تحدث المتلازمة بشكل رئيسي لدى الأطفال دون سن الخامسة، حيث تمثل السبب الرئيسي للفشل الكلوي الحاد في هذه الفئة العمرية في العديد من البلدان النامية والمتقدمة على حد سواء، بينما تزداد نسبة الحالات غير المرتبطة بالعدوى (aHUS) لدى البالغين والمراهقين. تشمل عوامل الخطورة: العمر الصغير، وجود تاريخ عائلي لاضطرابات التكامل، أمراض المناعة الذاتية، بعض الأدوية (مثل مثبطات الكالسين)، والحمل. أما تأثير المتلازمة على جودة الحياة فهو عميق: فالمرضى يعانون من إرهاق شديد، ضعف عام، قلة الشهية، اضطرابات نفسية مثل القلق والاكتئاب، وقيود صارمة على النظام الغذائي والسوائل، بالإضافة إلى الحاجة المتكررة للغسيل الكلوي أو زراعة الكلى في الحالات الشديدة، مما يُضعف الاستقلالية الاجتماعية والمهنية ويؤثر سلبًا على الأداء الدراسي لدى الأطفال والطلاب. وغالبًا ما يحتاج المرضى لمتابعة طويلة الأمد مع أخصائيي أمراض الكلى، ومراقبة دقيقة لوظائف الكلى والدم، وتعديلات دوائية مستمرة، خاصة في حالات aHUS التي تتطلب علاجًا بيولوجيًّا مدى الحياة.", "treatment_cost_ar": "800-3000 USD", "treatment_duration_ar": "2-4 weeks", "recommended_hospitals_ar": ["مستشفى بكين تشيانغهو"، "مستشفى جامعة فودان شانغهاي المركزية"، "مستشفى ريجين الطبي التابع لجامعة شنغهاي للعلوم الطبية"، "مستشفى جامعة تشونغتشينغ هواشي"], "seo_keywords_ar": ["متلازمة الهيموليتية اليوريمية", "متلازمة الهيموليتية اليوريمية تكلفة العلاج", "متلازمة الهيموليتية اليوريمية مدة العلاج", "كيف يُعالَج متلازمة الهيموليتية اليوريمية", "أعراض متلازمة الهيموليتية اليوريمية", "أفضل مستشفى لعلاج متلازمة الهيموليتية اليوريمية", "علاج متلازمة الهيموليتية اليوريمية في الصين", "متلازمة الهيموليتية اليوريمية عند الأطفال", "متلازمة الهيموليتية اليوريمية غير المرتبطة بالعدوى", "علاج متلازمة الهيموليتية اليوريمية بالغسيل الكلوي", "أدوية علاج متلازمة الهيموليتية اليوريمية", "متلازمة الهيموليتية اليوريمية والكلى", "تشخيص متلازمة الهيموليتية اليوريمية", "متلازمة الهيموليتية اليوريمية في المستشفيات الصينية", "متلازمة الهيموليتية اليوريمية ونسبة البقاء"] }

متلازمة الهيموليزية اليوريمية (HUS) هي اضطراب نادر وخطير يُصنَّف ضمن أمراض الكلى الحادة التي تتميز بثلاثيّة سريرية كلاسيكية: فقر دم انحلالي ميكروأنجيوباثي، ونقص صفائح دموية (تثبيط صفائحي)، وقصور كلوي حاد. وتُعدُّ هذه المتلازمة من أبرز أسباب الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال، كما قد تظهر عند البالغين بأشكال أكثر تعقيدًا وشدة. وتنقسم الأسباب إلى نوعين رئيسيين: النوع المُكتسب (المرتبط بعدوى أو عوامل خارجية) والنوع الوراثي (المستند إلى تشوهات جينية في نظام التكميل). من أكثر الأسباب شيوعًا الإصابة بعدوى بكتيرية بسلالة الإشريكية القولونية المنتجة لسم شيجا (STEC)، خاصة السلالة O157:H7، والتي تنتقل عبر الأغذية الملوثة (مثل اللحوم غير المطهية جيدًا، الحليب غير المبستر، المياه الملوثة) أو الاتصال المباشر مع حيوانات حاملة للجرثومة. ويؤدي السم الشيجي إلى تلف الخلايا البطانية للأوعية الدقيقة في الكلى والدماغ، مما يحفز تكوّن الجلطات الصغيرة داخل الشعيرات الدموية الكلوية، وبالتالي الانحلال الميكروأنجيوباثي وانسداد الترشيح الكبيبي. ومن المحفِّزات الأخرى المهمة استخدام بعض الأدوية مثل الكينولونات أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في حالات العدوى السابقة، أو التعرض للسموم مثل سم الفطر (Amanita phalloides)، أو الإصابة بعدوى فيروسية (مثل فيروس النكاف أو فيروس إبشتاين-بار أو فيروس نقص المناعة البشرية)، أو الأمراض المناعية كالذئبة الحمامية الجهازية. أما العوامل الوراثية فهي محورية في النوع غير المُرتبط بالعدوى (aHUS)، حيث تُلاحظ طفرات وراثية مهيمنة في جينات تنظيم مسار التكميل، مثل جينات CFH، CFI، CD46 (MCP)، C3، وTHBD. وتؤدي هذه الطفرات إلى فقدان السيطرة على تفعيل التكميل في السطح البطاني، ما يسبب هجومًا ذاتيًّا مستمرًّا على الخلايا البطانية الكلوية. وتشمل عوامل الخطر المرتبطة بالنوع الوراثي العمر المبكر (ظهور الأعراض في الطفولة أو المراهقة)، والتاريخ العائلي لأمراض كلوية غير مفسَّرة أو وفيات مبكرة بسبب فشل كلوي حاد، وكذلك وجود استجابات سلبية متكررة بعد زراعة الكلى. ومن العوامل البيئية المؤثرة: التعرض لمصادر مياه ملوثة، ضعف معايير النظافة الغذائية، العيش في المناطق الريفية أو ذات البنية التحتية الصحية الضعيفة، والسفر إلى مناطق موبوءة. كما أن سوء التغذية، نقص الزنك أو فيتامين B12، والالتهابات المزمنة قد تفاقم الاستعداد الوراثي أو تُسهم في تفعيل المرض. ويُذكر أن الحمل يُعدُّ عامل خطر مهمًّا لدى النساء، إذ قد يُحفِّز ظهور aHUS أو تفاقمه بسبب التغيرات المناعية والهرمونية والتوتر الوعائي المرافق للحمل. وأخيرًا، فإن التدخلات الطبية مثل العلاج الكيميائي أو زراعة النخاع العظمي قد تُحدث خللًا في التوازن المناعي وتُطلق سلسلة من التفاعلات التكميلية المُسببة لـ HUS. ولذلك، يتطلب التشخيص المبكر والتمييز بين الأنواع المختلفة تقييمًا دقيقًا للخلفية السريرية، والفحوص الجزيئية الوراثية، وقياس نشاط التكميل، وتحليل عينات البراز والدم، لوضع خطة علاجية دقيقة تشمل العلاج الداعم، البلازما، ومثبطات التكميل مثل إكوليزوماب في الحالات الوراثية أو المستعصية.

متلازمة الهيموليز اليوريمية (HUS) هي اضطراب سريري حاد يُصنَّف ضمن أمراض الكلى النادرة، ويتسم بثلاثي سريري كلاسيكي: فقر دم انحلالي ميكروأنجيوباثي، قلة الصفيحات، وقصور كلوي حاد. تُعد هذه المتلازمة من أبرز أسباب الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال دون سن الخامسة، لكنها قد تظهر أيضًا عند البالغين، خاصة في السياقات المرتبطة بعدوى الإشريكية القولونية المنتجة لسم شيجا (STEC-HUS)، أو في الأشكال الموروثة أو المكتسبة المرتبطة باضطرابات نظام المكمل (aHUS). تبدأ الأعراض عادةً بعد فترة حضانة تتراوح بين ٣–١٠ أيام من التعرُّض للعامل المسبب، وتتفاقم تدريجيًّا مع تقدُّم الضرر الوعائي والكلوي.

الأعراض المبكرة غالبًا ما تكون غير نوعية وتُخطئ تشخيصها أوليًّا على أنها عدوى معوية بسيطة: تشمل الإسهال المائي أو الدموي (خاصة في STEC-HUS)، الغثيان، القيء، آلام بطنية مُتقطعة أو متواصلة، وحمى خفيفة أو غياب الحمى تمامًا. وقد يسبق ظهور الأعراض الكلوية بـ٢٤–٧٢ ساعة من بدء الإسهال، ما يجعل التشخيص المبكر تحديًّا. عند البالغين أو في الحالات غير المرتبطة بالعدوى (مثل aHUS)، قد تظهر الأعراض المبكرة بشكل أكثر غموضًا: إرهاق شديد، شحوب مفاجئ، دوخة عند الوقوف، انخفاض إنتاج البول (قلة البول)، أو تغير في لون البول إلى بني غامق أو أحمر بسبب الهيموغلوبينوريّا الناتجة عن انحلال كريات الدم الحمراء داخل الأوعية الدقيقة.

أما الأعراض النموذجية التي تُشكِّل الثلاثي السريري المحوري فهي: أولًا، فقر الدم الانحلالي الميكروأنجيوباثي (MAHA)، ويتجلى سريريًّا بالشحوب الشديد، التعب المفرط، ضيق التنفس أثناء الجهد، وربما قصور قلبي ناجم عن فقر الدم الحاد؛ ومخبريًّا يظهر في تعداد الدم الكامل بانخفاض الهيموجلوبين (غالبًا <٨ جم/دل)، وارتفاع نسبة الريبوزومات الحرة، ووجود كريات دم حمراء مشوَّهة (شيزوسيتس) بنسبة >١٪ في مسحة الدم المحيطي، مع ارتفاع في اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH) وانخفاض الهابتوغلوبين. ثانيًا، قلة الصفيحات (Thrombocytopenia)، وتتراوح قيمتها عادةً بين ٢٠–٨٠ × ١٠⁹/لتر، وتترافق مع نزيف جلدي مثل النمش أو الكدمات الطفيفة، نزيف لثوي، أو نزيف أنفي، ونادرًا نزيف دماغي أو معوي. ثالثًا، الفشل الكلوي الحاد، ويتم التعبير عنه سريريًّا بقلة البول (أوليغوريا) أو انعدامه (أناوريا)، انتفاخ في الأطراف أو حول العينين، ارتفاع ضغط الدم (نتيجة احتباس السوائل والأملاح)، وعلامات تسمُّم يوريمي مثل الغثيان المستمر، القيء، فقدان الشهية، تشوش ذهني، ونوبات تشنجية في الحالات الشديدة.

وتترافق المتلازمة مع أعراض مساندة تعكس امتداد الضرر إلى أجهزة أخرى: فقد تظهر أعراض عصبية مثل الصداع الشديد، الهلوسة، فقدان الوعي، أو السكتة الدماغية الناجمة عن الخثرات الصغيرة في الشرايين الدماغية. كما قد تظهر أعراض قلبية مثل عدم انتظام ضربات القلب أو قصور قلبي انقباضي نتيجة الحمل الزائد السائل أو فقر الدم الشديد. وفي بعض الحالات، تظهر أعراض هضمية إضافية كالنزيف المعوي أو انسداد معوي جزئي بسبب التهاب الأوعية الدقيقة في جدار الأمعاء. كما قد يلاحظ ارتفاع إنزيمات الكبد (خاصة ALT وAST) ونقص في عوامل التخثر، مما يشير إلى تورط الكبد في العملية المرضية.

من المضاعفات الخطيرة التي قد تهدد الحياة: الفشل الكلوي الدائم أو الحاجة للغسيل الكلوي طويل الأمد، خاصة في حالات aHUS أو HUS الثانوي لالتهاب الأوعية أو زراعة الأعضاء. كما تشمل المضاعفات العصبية: السكتة الدماغية، النوبات، والاعتلال الدماغي الاستقلابي. ومن المضاعفات القلبية: فشل القلب الاحتقاني، اضطرابات النظم القلبي، واحتشاء عضلة القلب. أما المضاعفات الهضمية فتشمل النزيف المعوي الحاد، الانثقاب المعوي، أو متلازمة الأمعاء المختلطة. وفي الحالات الشديدة جدًّا، قد تتطور متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) أو متلازمة فرط التخثر المنتشر (DIC)، وهي حالة مهددة للحياة تتطلب تدخلًا عاجلًا.

تشخيص HUS يعتمد على الجمع بين التاريخ السريري، الفحص السريري، والفحوصات المخبرية والتصويرية. يُعتبر تعداد الدم الكامل مع مسحة الدم المحيطي حجر الزاوية: حيث يُظهر فقر دم انحلالي، قلة صفيحات، وشيزوسيتس. كما تُطلب فحوصات وظائف الكلى (كرياتينين، يوريا، إلكتروليتات)، وعلامات الانحلال (LDH، هيابتوغلوبين، ريبوزومات حرة)، ووظائف التخثر (PT, APTT, فيبرينوجين، D-dimer). ويُجرى تحليل البول للكشف عن البروتينية، الهيماتوريا، والخلايا الطلائية. وفي STEC-HUS، يُؤكَّد التشخيص بإيجاد الإشريكية القولونية المنتجة لسم شيجا في عينة البراز عبر الثقافة أو PCR. أما في aHUS، فيُطلب تقييم نظام المكمل: قياس C3 وC4، عامل H، عامل I، مضادات عامل H، وتحليل جيني لاستبعاد الطفرات في جينات CFH، CFI، MCP، C3، أو THBD. وقد يُلجأ إلى خزعة الكلى في الحالات غير الواضحة أو عند الاشتباه في تشخيص بديل، وتظهر فيها تجلطات صغيرة في الشعيرات الدموية الكلوية، وانسداد الأوعية، وتلف في البطانة الوعائية.

أما التشخيص التفريقي فيتطلب استبعاد حالات تشابه HUS سريريًّا ومخبريًّا: أولاً، متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC)، والتي تتميز بانخفاض فيثروبينوجين، وارتفاع D-dimer، وخلل واضح في وظائف التخثر، عكس HUS الذي يحافظ فيه فيثروبينوجين على مستوياته غالبًا. ثانيًا، التهاب الأوعية الدموية الصغير (مثل متلازمة شوغرن أو التهاب الأوعية المرتبط بالتهاب الكلى)، والذي يترافق عادةً مع علامات التهابية مرتفعة (CRP، سرعة التثاقل)، وأجسام مضادة (ANA، ANCA). ثالثًا، التهاب الكلى الذئيبي (Lupus nephritis) مع متلازمة هيموليز-يوريمية، والذي يُشخص بوجود أجسام مضادة مضادة للنواة (ANA)، ومضادات dsDNA، وانخفاض C3 وC4. رابعًا، متلازمة ما بعد التهاب الكلى (Post-infectious GN)، والتي تظهر بعد عدوى ستافيلوكوكية أو عقدية، وتتميز بارتفاع C3 وغياب شيزوسيتس واضحة. وأخيرًا، التسمم الدوائي (مثل الكينين أو الكيماويات المضادة للسرطان)، الذي يتطلب استقصاء دقيق للتاريخ الدوائي. ويجب دائمًا استبعاد التسمم بالرصاص أو النحاس، وكذلك اعتلال الكلى الناتج عن ارتفاع ضغط الدم الشديد (malignant hypertension)، الذي يُظهر في الخزعة تضيُّق شرياني وانصمامات فبرينية دون انحلال دم ملحوظ.

متلازمة الهيموليتية اليوريمية (HUS) هي حالة طبية حادة تتميز بثلاثيّة: فقر دم انحلالي ميكروأنجيوباثي، قلة الصفيحات الدموية، وقصور كلوي حاد. وتُصنَّف إلى نوعين رئيسيين: النوع المُكتسب المرتبط بعدوى الإشريكية القولونية المنتجة لسم شيجا (STEC-HUS)، والنوع الوراثي أو المُكتسب غير المرتبط بالعدوى (aHUS)، والذي يرتبط باضطراب في نظام التكميل المناعي. ويُعتبر قسم أمراض الكلى في المستشفيات الصينية من الأقسام الرائدة عالميًا في تشخيص وعلاج هذه المتلازمة، بفضل البنية التحتية المتطورة والخبرة السريرية العميقة في إدارة الحالات المعقدة.

العلاج التحفظي يشكّل حجر الزاوية في إدارة HUS، خاصة في المراحل المبكرة. ويتمحور حول دعم الوظائف الحيوية وتجنب التفاقم. يشمل ذلك المراقبة الدقيقة للإدرار اليومي، ومستويات الكرياتينين، واليوريا، والكهربيات (خاصة البوتاسيوم والكالسيوم)، ووظائف الكبد والدم. ويُوصى بالراحة التامة، وتجنب أي أدوية قد تضر بالكلى مثل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية أو المضادات الحيوية ذات السمية الكلوية. وفي حال وجود جفاف أو نقص في حجم البلازما، يُعطى سوائل وريدية بحذر شديد مع مراقبة دقيقة لحمولة السوائل لتفادي الوذمة الرئوية أو الدماغية. كما يُراعى التحكم في ضغط الدم باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، مع تجنّبها في حالات انخفاض تدفق الدم الكلوي الشديد. ويُجرى نقل كريات الدم الحمراء عند انخفاض الهيموجلوبين إلى أقل من 7 غ/دل مع أعراض إرهاق أو قصور قلبي، بينما يُجنب نقل الصفائح الدموية ما لم تكن هناك نزيفٌ نشط أو إجراء جراحي طارئ، لأن نقلها قد يُفاقم التخثر المجهري.

أما فيما يخص الأدوية، فإن الاختيار يعتمد على النوع السريري. في STEC-HUS، لا يُوصى باستخدام المضادات الحيوية أو مضادات التخثر أو الكورتيكوستيرويدات، إذ قد تزيد من خطر إطلاق السموم أو تفاقم الآفة الكلوية. أما في aHUS، فقد ثبت أن مثبطات التكميل مثل إيكيزوماب (Eculizumab) وراووليزوماب (Ravulizumab) تُحدث تحولاً جذرياً في النتائج، حيث تمنع تفعيل مسار التكميل المكمّل C5، مما يوقف الانحلال المجهري للخلايا الدموية الحمراء ويساعد في استعادة وظيفة الكلى. وتُعطى هذه الأدوية وريدياً تحت إشراف طبيب متخصص في أمراض الكلى والمناعة، مع مراقبة مستمرة لعلامات العدوى (خاصة التهاب السحايا المكورات السحائية) وتوفير التطعيم الوقائي الكامل قبل البدء بالعلاج. كما تُستخدم مضادات التخثر مثل الهيبارين الوزني المنخفض في حالات محددة جداً مرتبطة بتجلط وعائي منتشر، لكنها ليست روتينية. وفي بعض الحالات الوراثية، قد يُنظر في استخدام البلازما العلاجية (Plasma Exchange) أو البلازما الطبيعية (Plasma Infusion) لتصحيح نقص البروتينات التنظيمية مثل Factor H أو MCP، إلا أن فعاليتها محدودة في aHUS مقارنة بمثبطات التكميل.

أما العلاج الجراحي، فهو ليس خياراً أولياً في HUS، لكنه يصبح ضرورياً في مضاعفات حادة. وأهم إجراء هو الغسيل الكلوي المؤقت (Hemodialysis أو Peritoneal Dialysis)، الذي يُطبَّق عند ظهور علامات قصور كلوي حاد خطير مثل ارتفاع البوتاسيوم فوق 6.5 مليمول/لتر، أو وذمة رئوية، أو اضطرابات وعي، أو فشل تنفسي. ويُفضّل الغسيل الدموي في الحالات الحرجة بسبب كفاءته العالية في إزالة السموم والسوائل الزائدة. كما قد يُلجأ إلى قسطرة وريدية مركزية أو بلعومية لضمان الوصول الوريدي الآمن أثناء العلاج الدوائي المكثف. ولا يُنصح بالاستئصال الجراحي للكلى أو أي تدخل جراحي مباشر على الأوعية الدموية ما لم تكن هناك مضاعفات جراحية ثانوية غير مرتبطة مباشرةً بـ HUS.

وتتميّز الصين بتجارب علاجية فريدة في مجال HUS، أبرزها توفر أدوية مثبطة للتكميل المُصرّحة من قبل إدارة الغذاء والدواء الصينية (NMPA) وبأسعار مناسبة مقارنة بالأسواق الغربية، إضافةً إلى برامج دعم دوائي حكومي تغطي جزءاً كبيراً من تكلفة العلاج طويل الأمد. كما تمتلك المستشفيات الكبرى في بكين وشنغهاي وقوانغتشو مراكز مرجعية لأمراض الكلى تضم فرقاً متعددة التخصصات (كلى، مناعة، طب أطفال، علاج نفسي، تغذية سريرية) تعمل وفق بروتوكولات موحدة قائمة على الأدلة السريرية الحديثة. وتسهم أنظمة الذكاء الاصطناعي التشخيصي في تحليل الصور النسيجية للكلى وبيانات التسلسل الجيني في تحديد الطفرات الوراثية بدقة عالية، مما يسمح بتخصيص العلاج منذ المرحلة الأولى. كما تُجرى دراسات سريرية واسعة النطاق في الصين حول علاجات بديلة مثل الأجسام المضادة أحادية النسيلة الجديدة ومثبطات التكميل الفموية، ما يفتح آفاقاً علاجية واعدة.

وبخصوص نصائح التعافي، فيجب أن يخضع المريض لمتابعة سريرية منتظمة كل 3–6 أشهر خلال السنة الأولى بعد الاستقرار، ثم سنوياً على المدى الطويل، مع قياس دوري لوظائف الكلى (الكرياتينين، GFR المحسوب)، وتحليل البول الكامل، وفحوصات ضغط الدم والدهون. ويُنصح باتباع نظام غذائي منخفض الملح (أقل من 2 غ يومياً)، ومنخفض البروتين عالي البيولوجيا (0.6–0.8 غ/كغ وزن/يوم) في حال وجود ضعف وظيفي مستمر، مع تجنّب الأطعمة الملوثة أو غير المطهية جيداً للوقاية من عدوى STEC. ويجب تجنب التمارين الرياضية الشديدة حتى استقرار وظائف الكلى والدم، مع تشجيع المشي المعتدل. كما يُوصى بالدعم النفسي والاجتماعي، لأن المرض قد يترك أثراً نفسياً عميقاً، خاصة لدى الأطفال والمراهقين. وأخيراً، يُشدد على أهمية التوعية الأسرية حول علامات التفاقم المبكرة مثل انخفاض الإدرار، اصفرار العينين، أو ظهور ورم في الساقين، لطلب المساعدة الطبية فوراً. وبالتزامن مع هذا النهج الشامل، تصل معدلات البقاء على قيد الحياة في الحالات المُدارة في المراكز الصينية المتخصصة إلى أكثر من 92% في STEC-HUS، وحوالي 85% في aHUS مع العلاج المبكر بمثبطات التكميل، مع استعادة وظيفة كلوية كاملة أو جزئية في غالبية المرضى.