فقر الدم المنجلي الخدمات الطبية في الصين

{ "intro_ar": "فقر الدم المنجلي هو اضطراب وراثي مزمن يصيب خلايا الدم الحمراء، ويتميز بوجود طفرة في جين الهيموغلوبين يؤدي إلى إنتاج هيموغلوبين غير طبيعي (هيموغلوبين S)، ما يجعل كريات الدم الحمراء تتخذ شكل الهلال أو المنجل عند انخفاض مستويات الأكسجين. هذه الكريات المشوَّهة تصبح صلبة ولزجة، وتتعثر في الأوعية الدموية الصغيرة، مما يسبب انسدادًا دوريًّا، نقص تروية أنسجة، التهابًا حادًّا، وأذية عضوية متعددة الأنظمة. يُورَّث المرض بطريقة سائدة متنحية، لذا يحتاج المريض إلى ورقة جينية معطوبة من كلا الوالدين ليظهر المرض بشكل كامل. أما حاملو الورقة الواحدة (الناقلون) فيكونون عادة أصحاء ولا يعانون من أعراض سريرية ملحوظة. ينتشر فقر الدم المنجلي بشكل واسع في المناطق التي كانت تتوطنها الملاريا سابقًا، مثل إفريقيا جنوب الصحراء، والشرق الأوسط، والهند، والمتوسط الجنوبي، حيث توفر حالة الناقل حماية جزئية ضد الملاريا. وفي الصين، يُعد المرض نادرًا نسبيًّا، لكن حالات مُبلَّغ عنها توجد لدى السكان ذوي الأصول الإفريقية أو المهاجرين من المناطق عالية الانتشار، كما تزايدت التشخيصات بفضل الفحوص الجزيئية المتقدمة. من العوامل الخطيرة التي تفاقم المرض: التعرض للبرد الشديد، الجفاف، نقص الأكسجين (كالسفر إلى المرتفعات أو الطيران دون تهوية كافية)، العدوى، والإجهاد البدني أو النفسي. يؤثر المرض تأثيرًا عميقًا على نوعية الحياة: فالمصابون يعانون من نوبات ألم حادة متكررة (الأزمات المنجلية)، فقر دم مزمن يؤدي إلى إرهاق شديد وضيق تنفس، تأخر في النمو والبلوغ لدى الأطفال، ضعف المناعة، مضاعفات عصبية مثل السكتات الدماغية، اعتلال الكلى، تضخم الطحال ثم انكماشه، ومشاكل في القلب والرئتين. كما أن التحديات النفسية والاجتماعية — كالقلق والاكتئاب، وصعوبات التعلم، وانقطاع الدراسة أو العمل المتكرر — تُشكِّل عبئًا كبيرًا على المرضى وعائلاتهم. الإدارة المبكرة والمستمرة، والرعاية المتعددة التخصصات، والتثقيف الصحي المكثف، كلها عوامل محورية في تحسين التوقعات السريرية ورفع جودة الحياة.", "treatment_cost_ar": "800-3000 USD", "treatment_duration_ar": "2-4 weeks", "recommended_hospitals_ar": ["مستشفى بكين تشيانغهو"، "مستشفى ريجين التابع لمدرسة شنغهاي للطب بجامعة جياوتونغ"، "مستشفى تيانجين الطبي العام"، "مستشفى سيتشوان جامعة هواشي"], "seo_keywords_ar": ["فقر الدم المنجلي", "تكلفة علاج فقر الدم المنجلي", "مدة علاج فقر الدم المنجلي", "كيف يُعالَج فقر الدم المنجلي", "أعراض فقر الدم المنجلي", "أفضل مستشفى لعلاج فقر الدم المنجلي", "علاج فقر الدم المنجلي في الصين", "فقر الدم المنجلي والعلاج في الصين", "فقر الدم المنجلي في المستشفيات الصينية", "تشخيص فقر الدم المنجلي في الصين", "أدوية فقر الدم المنجلي في الصين", "نقل الدم لفقر الدم المنجلي في الصين", "علاج جذعي لفقر الدم المنجلي في الصين", "فقر الدم المنجلي عند الأطفال في الصين", "مراقبة فقر الدم المنجلي في الصين"] }

فقر الدم المنجلي هو اضطراب وراثي مزمن ينتمي إلى مجموعة أمراض الهيموغلوبين الوراثية، ويُصنَّف ضمن الأمراض الموروثة المتنحية. السبب الجذري الرئيسي هو طفرة نقطية في جين البيتا-جلوبين (HBB) الموجود على الكروموسوم 11، حيث يتم استبدال حمض أميني واحد — وهو الغلوتاميك أسيد — بالأرجينين في الموضع السادس من سلسلة بيتا للهيموغلوبين. هذه الطفرة تؤدي إلى إنتاج هيموغلوبين S (HbS) بدلًا من الهيموغلوبين الطبيعي (HbA). عند انخفاض تركيز الأكسجين، يميل هيموغلوبين S إلى التبلور داخل كريات الدم الحمراء، ما يُغيِّر شكلها إلى هيئة منجلية صلبة، ويُضعف مرونتها، ويُسرِّع تحلُّلها، ويُعيق مرورها عبر الأوعية الدموية الصغيرة، مما يسبب انسدادًا واسع النطاق، ونقص تروية أنسجة، وألمًا حادًّا، وفشل عضوي تدريجيًّا. ومن الناحية الوراثية، يُورَّث المرض بطريقة متنحية؛ لذا فإن ظهوره يتطلب وجود نسختين من الجين المتحور (واحدة من الأب وواحدة من الأم). أما حاملو النسخة الواحدة (المستضدات)، فهم أصحاء سريريًّا ولا يعانون من الأعراض، لكنهم قادرون على نقل الطفرة لأبنائهم. وتزداد احتمالية الإصابة عند الزواج بين أقارب أو في المجتمعات التي تتوافر فيها نسبة عالية من حاملي الطفرة، مثل السكان الأفارقة جنوب الصحراء، والمجتمعات المُهاجرة من منطقة البحر الأبيض المتوسط، والشرق الأوسط، والهند. ومن العوامل البيئية المحفِّزة التي تُفاقم المرض: نقص الأكسجين الناتج عن الارتفاعات العالية أو أمراض الجهاز التنفسي الحادة، والجفاف الذي يزيد تركيز الهيموغلوبين داخل الكريات ويعزز التبلور، والعدوى البكتيرية أو الفيروسية التي تثير الاستجابة الالتهابية وتزيد استهلاك الأكسجين، والبرد الشديد الذي يؤدي إلى تقلص الأوعية الدموية وانخفاض التروية، والإجهاد البدني المفرط أو النفسي الذي يرفع متطلبات الأكسجين. كما أن سوء التغذية، خصوصًا نقص حمض الفوليك والحديد والفيتامينات الذائبة في الدهون، يُضعف قدرة النخاع العظمي على تعويض التحلل المتسارع لكريات الدم الحمراء. ومن العوامل الخطرة الأخرى: غياب التطعيمات الوقائية (مثل لقاح المكورات الرئوية والمستدمية النزلية)، وعدم الالتزام بالعلاج الوقائي بالبنسلين لدى الأطفال، وتأخر التشخيص أو غياب المتابعة الدورية في عيادات الدم المتخصصة. كما أن التعرض للمواد الكيميائية الضارة أو بعض الأدوية التي تسبب الإجهاد التأكسدي (مثل السلفوناميدات دون رقابة) قد يُحفِّز نوبات الانحلال أو الألم. ويجب التأكيد على أن العوامل البيئية لا تسبب المرض ذاته، بل تُفعِّل أو تُفاقم مساره المرضي القائم وراثيًّا. ولذلك، فإن الإدارة المثلى تعتمد على الجمع بين الفحص الجيني قبل الزواج، والتشخيص المبكر عبر فحص الهيموغلوبين الكهربائي أو اختبار PCR، والمراقبة الدورية في عيادات أمراض الدم، والوقاية من المحفِّزات، والتدخل العلاجي المبكر عند ظهور أي علامة سريرية. ويشكِّل الدعم النفسي والاجتماعي، وتثقيف المريض وعائلته حول طبيعة المرض وإدارته، ركيزة أساسية في تحسين جودة الحياة وتقليل المضاعفات طويلة الأمد مثل السكتة الدماغية، والفشل الكلوي، واعتلال القلب، ومتلازمة الصدر الحاد.

فقر الدم المنجلي هو اضطراب وراثي متنحي ينتج عن طفرة نقطة في جين الجلوبين بيتا (HBB)، تؤدي إلى استبدال الحمض الأميني الغلوتاميك بالفالين في الموضع السادس من سلسلة بيتا للهيموجلوبين، مما يُشكّل الهيموجلوبين S (HbS). عند انخفاض تركيز الأكسجين، يتحول هذا الهيموجلوبين إلى ألياف بلورية تُسبب تشوه كريات الدم الحمراء إلى شكل منجلي، وتؤدي إلى التصاقها بالأوعية الدموية الصغيرة، وانسدادها، وانحلال الدم الانحلالي المزمن، ونقص التروية النسيجية المتكرر. تظهر الأعراض عادة بعد عمر ٤–٦ أشهر، بعد انخفاض مستويات الهيموجلوبين الجنيني (HbF) الذي يحمي من التماسك المنجلي. تشمل الأعراض المبكرة: فقر دم خفيف إلى متوسط مع شحوب مبكر، تعب غير مبرر، ضعف تحمل الجهد، تأخر نمو جسدي وعقلي، تضخم الطحال في السنوات الأولى من العمر (ثم يتناقص تدريجيًّا بسبب التليف الطحالي)، وزيادة القابلية للعدوى البكتيرية خاصةً بـ *Streptococcus pneumoniae* و*Haemophilus influenzae* نتيجة العجز الوظيفي للطحال. كما قد يلاحظ الوالدان تورُّم في اليدين والقدمين (متلازمة اليد-القدم) بسبب انسداد الأوعية الدموية الصغيرة في العظام، وهي علامة مبكرة شائعة لدى الرُّضّع والأطفال الصغار.

أما الأعراض النموذجية فهي تتمحور حول نوبات الألم الحاد (الأزمات المنجلية)، والتي تُعد العلامة السريرية الأبرز. تحدث هذه النوبات نتيجة انسداد الأوعية الدموية الصغيرة بالكريات المنجلية، ما يؤدي إلى نقص تروية حاد وألم شديد، غالبًا في العظام (خاصة العمود الفقري، الحوض، الأطراف)، أو البطن، أو الصدر. وقد تستمر النوبة من ساعات إلى أيام، وتتفاقم بفعل العوامل المحفِّزة مثل الجفاف، البرد، العدوى، الإجهاد، أو ارتفاع الارتفاعات. ويُصنَّف الألم على أنه حاد، ثابت، أو نابض، وغالبًا ما يتطلب إدارة في المستشفى بالمسكنات الأفيونية. ومن الأعراض الأخرى الشائعة: فقر دم مزمن مع هيموجلوبين منخفض (عادةً 6–9 جم/دل)، اصفرار الجلد والصلبة (اليرقان الانحلالي)، تضخم القلب، ضيق تنفس خفيف، ودوخة عند الوقوف (نتيجة فقر الدم وانخفاض الضغط الانتهائي).

وتترافق الحالة مع أعراض مساندة مهمة تشير إلى تأثير المرض على أجهزة متعددة: مثل التهاب الملتحمة المتكرر، قرح جلدية مزمنة في الساقين (خاصة فوق الكاحل)، ضعف الانتصاب عند الذكور (الاعتلال الوعائي الجنسي)، وتأخر البلوغ. كما يُلاحظ تغير لوني في الأظافر (ازرقاق)، ونوبات صداع متكررة، وضعف التركيز، وتشوش بصري أحيانًا بسبب اضطرابات التروية الدماغية الدقيقة.

أما المضاعفات الخطيرة فهي متعددة ومهددة للحياة: أولها الأزمة المنجلية الحادة في الصدر (ACS)، التي تُعد السبب الرئيسي للوفاة في مرحلة الطفولة والمراهقة، وتتميز بحدوث التهاب رئوي، أو انسداد وعائي رئوي، أو انصباب صدري، مع أعراض مثل الحمى، السعال، ضيق التنفس، وانخفاض التشبع بالأكسجين. وثانيها السكتة الدماغية الإقفارية، خاصة عند الأطفال بين ٢–١٥ سنة، نتيجة انسداد الشرايين الدماغية الصغيرة أو تضيق الشريان السباتي الداخلي. وثالثها فشل الطحال التدريجي (التليف الطحالي)، الذي يبدأ بعد عمر ٥ سنوات، ويؤدي إلى عوز وظيفي طحالي كامل بحلول سن المراهقة، مما يرفع خطر الإنتانات المميتة. ورابعها فشل القلب الاحتقاني المزمن الناتج عن فقر الدم المزمن وزيادة حجم الضخ القلبي. وخامسها اعتلال الكلى المبكر (مثل بيلة بروتينية خفيفة، ثم فشل كلوي تدريجي)، و sixth) تلف العظام (مثل نخر رأس الفخذ، هشاشة العظام، تأخر التئام الكسور)، و seventh) اعتلال العين (مثل نزيف شبكي، انفصال شبكية، عمى جزئي). كما تشمل المضاعفات النادرة لكن الخطيرة: متلازمة التحلل الدهني، وانسداد وعائي رئوي حاد، وفشل كبدي، وفقر دم لايُفسَّر إلا بوجود نزيف داخلي أو تضخم طحالي مفرط.

تشخيص فقر الدم المنجلي يتم عبر مزيج من التاريخ السريري، الفحص السريري، والفحوص المخبرية. يُعتبر التحليل الكهربائي للهيموجلوبين (Hemoglobin Electrophoresis) المعيار الذهبي للكشف عن وجود HbS بنسبة ≥ 80% في الحالات المتجانسة (SS)، مع غياب تقريبي لهيموجلوبين A (HbA). كما يُستخدم اختبار التحليل الحراري (Sickling Test) أو اختبار التحفيز بالديثيول (Dithionite Test) كاختبارات تصفية سريعة، لكنها لا تميّز بين الحالة المتجانسة والمتحمّلة. ويلعب التحليل الجيني (DNA Analysis) دورًا حاسمًا في التشخيص قبل الولادة أو عند الشكوك التشخيصية، خاصة في حالات التمازج (مثل S/β-thalassemia). وتُظهر صورة الدم المحيطي وجود كريات منجلية، كريات هدبية، كريات صغيرة، وخلايا ذات أشكال غير منتظمة، مع ارتفاع عدد الريتيكولوسايتات (٢–١٥٪) دليلًا على الاستجابة التعويضية. كما تُظهر التحاليل إرتفاعًا في LDH، وانخفاضًا في الهابتوغلوبين، وارتفاعًا في البيليروبين غير المباشر.

أما التشخيص التفريقي فيجب أن يشمل عدة أمراض تشبه فقر الدم المنجلي سريريًّا أو مخبريًّا: أولًا فقر الدم الانحلالي الوراثي الآخر مثل فقر الدم اللاتنسجي، أو فقر الدم الانحلالي الناتج عن نقص إنزيم G6PD، والذي يفتقر إلى الكريات المنجلية في الصورة الدموية، ولا يُظهر HbS في التحليل الكهربائي. ثانيًا فقر الدم الانحلالي المكتسب مثل التهاب الأوعية الدموية أو متلازمة انحلال الدم اليوريمي (HUS)، حيث تكون الأعراض حادة ومرتبطة بعدوى أو أدوية، دون وجود طفرة وراثية. ثالثًا فقر الدم الناتج عن نقص الحديد أو نقص فيتامين B12، الذي لا يصاحبه انحلال دم أو كريات منجلية. رابعًا التمازجات الأخرى مثل S/C أو S/β-thalassemia، والتي تختلف في شدة الأعراض ونسب الهيموجلوبين المسجلة، وتتطلب تحليلًا كهربائيًّا دقيقًا وتحليل جيني تأكيدي. خامسًا بعض أمراض الدم الخبيثة مثل اللوكيميا الحادة، التي قد تُظهر اضطرابات دموية ثانوية، لكنها تتميز بوجود سلائف غير ناضجة في النخاع العظمي ونتائج بيولوجية جزيئية مميزة. ولذلك فإن التشخيص الدقيق يتطلب تقييمًا شاملاً يجمع بين السياق الوراثي، والسمات السريرية، والنتائج المخبرية، وغالبًا ما يستلزم استشارة أخصائي أمراض الدم لتحديد نوع الطفرة ووضع خطة متابعة فردية طويلة الأمد.

يُعَدُّ مرض فقر الدم المنجلي اضطرابًا وراثيًّا مزمنًا ينتج عن طفرة في جين الهيموجلوبين، مما يؤدي إلى إنتاج هيموجلوبين S غير طبيعي، فيتحوَّل كريات الدم الحمراء إلى شكل منجلي تحت ظروف نقص الأكسجين، وتتسبَّب في انسداد الأوعية الدموية الصغيرة، والتهاب الأنسجة، وانحلال الدم المزمن، وفقر دم حاد. ويُصنَّف هذا المرض ضمن أمراض الدم الوراثية التي تُدار بصفة رئيسية في قسم أمراض الدم (الهيماتولوجيا). وتهدف خطة العلاج إلى الوقاية من النوبات المؤلمة، وتقليل المضاعفات العضوية، وتحسين الجودة العامة للحياة، وزيادة العمر المتوقع.

أولًا: العلاج التحفظي (Conservative Treatment): يشكِّل العمود الفقري لإدارة المرض على المدى الطويل. ويشمل ضمان الترطيب الكافي يوميًّا (ما لا يقل عن ٣ لترات من السوائل النظيفة)، خاصة في الأجواء الحارة أو أثناء الإجهاد البدني أو بعد الإصابة بالعدوى، إذ يُسهم الترطيب في خفض لزوجة الدم ومنع التجمع المنجلي. كما يُوصى بتجنب العوامل المحفِّزة مثل التعرُّض المفاجئ للبرد، والارتفاعات العالية (حيث تنخفض نسبة الأكسجين الجوي)، والإجهاد النفسي الشديد، وفترات الصيام الطويلة. ويُنصح المرضى بممارسة نشاط بدني معتدل ومراقب، مع تجنُّب التمارين التنافسية الشديدة. وتشمل الرعاية التحفظية أيضًا التطعيمات الدورية وفق البروتوكولات الوطنية، خاصة ضد المكورات الرئوية، والإنفلونزا، والمكورة السحائية، ومستخلصات البكتيريا المُستديمة النزلية، نظرًا لزيادة القابلية للعدوى بسبب قصور الطحال الوظيفي (الذي قد يتطوَّر إلى انكماش طحالي تلقائي مع التقدُّم في العمر). كما يُجرى فحص دوري لوظائف الأعضاء (مثل وظائف الكلى، والكبد، والقلب، والرئة عبر قياس الأكسجين التناضحي ووظائف التنفس)، وفحص العيون سنويًّا لاكتشاف اعتلال الشبكية المبكر.

ثانيًا: العلاج الدوائي (Medication): يُعدُّ الهيدروكسي يوريا العلاج الدوائي الأساسي المُعتمد عالميًّا لمرضى فقر الدم المنجلي البالغين والأطفال فوق عمر ٢ سنة. يعمل هذا الدواء على تحفيز إنتاج الهيموجلوبين الجنيني (HbF)، الذي يثبِّط تكوُّن الهيموجلوبين S، فيقلِّل من تكرار النوبات المؤلمة بنسبة ٥٠٪ تقريبًا، ويقلِّل الحاجة إلى نقل الدم والدخول للمستشفى. ويُراقب المريض دوريًّا لمستويات الخلايا البيضاء والصفائح الدموية لتفادي التثبيط النخاعي. أما في الحالات الشديدة أو عند عدم الاستجابة للهيدروكسي يوريا، فيُستخدم دواء كريزابارين (Crizanlizumab)، وهو جسم مضاد وحيد النسيلة يثبِّط بروتين P-Selectin المسؤول عن التصاق الكريات المنجلية بالخلايا البطانية، مما يقلِّل النوبات بنسبة تصل إلى ٤٥٪. كما أُدخل مؤخرًا دواء فوكسيبرو (Voxelotor) الذي يثبِّت الهيموجلوبين في حالته المؤكسَجة، فيمنع الانحناء المنجلي ويخفِّض الانحلال الدموي. وفي السنوات الأخيرة، حصل دواء لوكراس (L-glutamine oral powder) على الموافقة لتحسين حالة الغشاء الخلوي لكريات الدم الحمراء وتقليل الإجهاد التأكسدي. أما في النوبات الحادة، فيُعطى تسكين الألم حسب التسلسل الثلاثي (باراسيتامول أو إيبوبروفين أولًا، ثم أفيونيات متوسطة مثل كودايين، وأخيرًا مورفين عبر الوريد تحت رقابة دقيقة)، مع تجنُّب الأسبرين تمامًا بسبب خطر النزيف.

ثالثًا: العلاج الجراحي (Surgical Treatment): لا يُطبَّق الجراحة كعلاج روتيني، بل تُلجأ إليها في حالات مضاعفات محددة. وأبرزها زراعة الخلايا الجذعية المكونة للدم (HSCT)، وهي العلاج الوحيد المُمكن أن يُحقِّق الشفاء التام حاليًّا، وتُجرى غالبًا للأطفال دون سن ١٦ عامًا الذين لديهم متبرِّع توأم متطابق أو شبه متطابق (HLA-matched sibling donor). وتتراوح معدلات النجاة الخالية من المرض بعد ٥ سنوات بين ٩٠–٩٥٪ في هذه الفئة، لكنها تنخفض مع التقدم في العمر أو استخدام متبرعين غير مرتبطين. كما تُجرى عمليات استئصال الطحال (Splenectomy) في حالات الطحال المتضخم المُسبب لنقص الصفائح أو فقر الدم الشديد، أو في حالات الانحباس الطحالي الحاد المهدِّد للحياة. كذلك، تُجرى جراحات تصحيحية للكسور العظمية المزمنة أو التهاب العظم الناتج عن انسداد الأوعية، أو جراحات القلب المفتوح في حالات تضيق الصمامات أو قصور القلب الاحتقاني الثانوي. ويُراعى أن جميع التدخلات الجراحية تتطلب تقييمًا دقيقًا لمخاطر التخثر والعدوى قبل وبعد العملية.

رابعًا: المزايا العلاجية في الصين: تتميَّز الصين ببنية تحتية طبية متطوِّرة في مجال أمراض الدم، حيث تمتلك مراكز متخصصة مثل مركز بكين لعلم الأورام الدموي ومركز شنغهاي لأمراض الدم الوراثية، والتي تطبِّق بروتوكولات علاجية مُعتمدة من الجمعية الأمريكية لهيماتولوجيا (ASH) ومنظمة الصحة العالمية. وتتميَّز برامج الزراعة الخلوية في الصين بسرعة التوفيق بين المتبرعين (بفضل قاعدة بيانات وطنية ضخمة تضم أكثر من ٣ ملايين متبرع)، وبتقنيات متقدمة في تعديل الخلايا الجذعية باستخدام تقنية CRISPR-Cas9 في التجارب السريرية المرحلة الثانية، والتي أظهرت نتائج واعدة في رفع مستويات الهيموجلوبين الجنيني دون آثار جانبية خطيرة. كما تُوفِّر الصين أدوية مبتكرة بتكلفة أقل بنسبة ٤٠–٦٠٪ مقارنة بالأسواق الغربية، مع ضمان جودة تصنيع تتوافق مع معايير GMP الدولية. وتدعم الحكومة الصينية برامج الفحص المبكر ما قبل الزواج والحمل، وتوفر العلاج المجاني أو شبه المجاني للفئات ذات الدخل المحدود عبر نظام التأمين الصحي الشامل.

خامسًا: نصائح التعافي والتوجيهات طويلة الأمد: يجب على المريض الالتزام بزيارة عيادة أمراض الدم كل ٣ أشهر على الأقل، وإجراء فحوصات مخبرية شاملة (CBC، ريتيسولوغرام، LDH، بيليروبين، HbF، Ferritin، ووظائف الكلى والكبد). ويُنصح بتسجيل النوبات المؤلمة في سجل شخصي يشمل المحفِّز، المدة، شدة الألم، والاستجابة للعلاج، لمساعدة الفريق الطبي في تعديل الخطة العلاجية. ويجب تجنُّب التدخين تمامًا، وتناول غذاء غني بالحديد (إذا لم يكن هناك فرط حديد)، والفوليك أسيد يوميًّا (١ ملغ)، وفيتامين د وكالسيوم لدعم صحة العظام. كما يُوصى بالدعم النفسي والاجتماعي عبر مجموعات الدعم المُنظمة، وبرامج التأهيل المهني، لأن المرض يؤثر في الأداء الوظيفي والدراسي. وأخيرًا، يُشدد على أهمية التخطيط الأسري المبكر مع استشارة وراثية متخصصة لتقييم مخاطر انتقال المرض للأبناء، وشرح خيارات التشخيص ما قبل الزرعي (PGD) عند الرغبة في الحمل.