Pólipo gástrico Serviços Médicos na China

Um pólipo gástrico é uma lesão protrusa benigna da mucosa gástrica, resultante de proliferação anormal de células epiteliais ou estromais. Embora a maioria seja assintomática e descoberta incidentalmente durante endoscopia digestiva alta, alguns pólipos — especialmente os adenomatosos — apresentam risco potencial de malignização, tornando seu diagnóstico e acompanhamento clínico essenciais na prática da gastroenterologia. A patogênese varia conforme o tipo histológico: os pólipos hiperplásicos (mais comuns, ~75–80% dos casos) estão frequentemente associados à gastrite crônica, infecção por Helicobacter pylori ou atrofia gástrica; já os adenomas gástricos (5–10%) derivam de alterações genéticas acumuladas (ex.: mutações em APC, KRAS), com risco progressivo de carcinoma gástrico, principalmente se maiores que 2 cm ou com displasia de alto grau. Pólipos fundicos (20–30%) são geralmente esporádicos e ligados ao uso crônico de inibidores da bomba de prótons, sem risco significativo de câncer. Epidemiologicamente, a prevalência aumenta com a idade, estimada entre 1,5% e 6% em populações adultas submetidas a endoscopia, sendo mais comum em indivíduos acima de 50 anos e ligeiramente mais frequente em mulheres. Fatores de risco incluem infecção por H. pylori, gastrite atrófica autoimune, síndrome de polipose adenomatosa familiar (FAP), uso prolongado de IBP, tabagismo e histórico familiar de neoplasia gástrica. Do ponto de vista da qualidade de vida, a maioria dos pacientes não apresenta sintomas diretos; contudo, pólipos maiores ou múltiplos podem causar dispepsia, náuseas, sangramento oculto ou até anemia ferropriva, gerando ansiedade relacionada ao risco oncológico e necessidade de monitoramento endoscópico recorrente. Além disso, exames repetidos, biópsias e intervenções terapêuticas impactam aspectos psicossociais, adesão ao seguimento e custos pessoais — sobretudo em contextos onde o acesso a especialistas é limitado. O manejo adequado, baseado em classificação histológica, tamanho, número e características endoscópicas, é fundamental para prevenir complicações e garantir prognóstico favorável.

Os pólipos gástricos são lesões epiteliais protrusas que se desenvolvem na mucosa do estômago e constituem achados frequentes em endoscopias digestivas altas, com prevalência estimada entre 1% e 6% em populações assintomáticas submetidas a rastreamento. Sua etiopatogenia é heterogênea, refletindo diferentes mecanismos moleculares, ambientais e genéticos conforme o tipo histológico predominante — sendo os mais comuns os pólipos hiperplásicos, adenomatosos e fundicos. Os pólipos hiperplásicos, que representam cerca de 75–90% dos casos, estão fortemente associados à inflamação crônica da mucosa gástrica, especialmente à gastrite atrófica autoimune ou induzida por *Helicobacter pylori*. A infecção por *H. pylori* desencadeia uma resposta inflamatória persistente, com liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, TNF-α, IL-8), alterações na proliferação e apoptose celular e distúrbios na diferenciação das células fúndicas e parietais, favorecendo a hiperplasia regenerativa. Em estágios avançados de gastrite atrófica, há perda progressiva das glândulas gástricas e hipercalcitonina sérica secundária à hiperplasia das células enteroendócrinas, contribuindo para a formação de pólipos hiperplásicos múltiplos. Já os pólipos fundicos, frequentemente assintomáticos e encontrados em mulheres pós-menopausa, estão intimamente ligados ao uso crônico de inibidores da bomba de prótons (IBP). A supressão ácida prolongada leva à hipergastrinemia compensatória, estimulando a proliferação das células das glândulas fúndicas e promovendo hiperplasia cística e microadenomatosa. Pólipos adenomatosos, embora menos comuns (cerca de 5–10%), possuem potencial neoplásico significativo e estão associados à mutação somática no gene *APC*, disfunção da via Wnt/β-catenina e instabilidade de microssatélites. Fatores de risco modificáveis incluem tabagismo ativo — que aumenta a proliferação epitelial e reduz a defesa antioxidante mucosa —, consumo excessivo de álcool, dieta rica em nitratos e nitritos (presentes em carnes processadas), exposição crônica a agentes irritantes como NSAIDs e refluxo duodenogástrico crônico. Do ponto de vista genético, síndromes hereditárias conferem risco elevado: a polipose adenomatosa familiar (PAF), causada por mutações germinativas no gene *APC*, predispõe à formação de múltiplos adenomas gástricos, além de câncer colorretal; a síndrome de Peutz-Jeghers (mutação no gene *STK11/LKB1*) pode apresentar pólipos hamartomatosos gástricos; e a síndrome de Cowden (mutação no gene *PTEN*) está associada a pólipos hamartomatosos e aumento do risco de neoplasias gástricas. Fatores ambientais relevantes incluem residência em áreas endêmicas para *H. pylori*, baixo nível socioeconômico na infância (associado à colonização precoce e persistente), exposição ocupacional a poeiras metálicas ou compostos clorados, e deficiências nutricionais crônicas, notadamente de vitamina C, selênio e zinco, que comprometem a integridade da barreira mucosa e a reparação do DNA. Idade avançada (>60 anos), sexo feminino (especialmente para pólipos fundicos), história pessoal ou familiar de neoplasia gastrointestinal, e presença concomitante de anemia perniciosa ou doença de Hashimoto também constituem fatores de risco clínicos bem estabelecidos. Importa ressaltar que a maioria dos pólipos gástricos é incidental e benigna, mas sua classificação histológica precisa, tamanho (>1 cm), número (≥20), morfologia (sésseis vs. pedunculados), localização (antro vs. corpo/fundo) e contexto clínico determinam a conduta terapêutica e o risco de progressão para displasia ou adenocarcinoma gástrico. O acompanhamento endoscópico individualizado, com biópsia sistemática e ressecção endoscópica quando indicado, é fundamental para prevenção secundária de neoplasia gástrica.

Os pólipos gástricos são lesões epiteliais benignas, geralmente assintomáticas, que se projetam na luz do estômago. Sua prevalência varia entre 1% e 6% em exames endoscópicos de rotina, sendo mais comuns em adultos acima dos 50 anos. Embora a maioria seja incidentalmente detectada, o quadro clínico pode variar conforme o tamanho, número, localização anatômica (fundo, corpo, antro ou piloro), histologia (hiperplásicos, adenomatosos, fundicos, hamartomatosos) e presença de complicações. Na prática da gastroenterologia, é fundamental distinguir os sinais precoces dos sintomas típicos e reconhecer manifestações associadas que orientem o diagnóstico diferencial.

Nos estágios iniciais, a grande maioria dos pólipos gástricos — especialmente os menores que 5 mm e os hiperplásicos ou fúndicos — é completamente assintomática. Não há sinais específicos que permitam suspeita clínica isolada; sua detecção ocorre quase sempre de forma acidental durante endoscopia digestiva alta realizada por outras indicações, como dispepsia funcional, anemia ferropriva não explicada ou rastreamento em pacientes com história familiar de neoplasia gastrointestinal. Em raros casos, pólipos maiores (>2 cm) ou múltiplos podem causar sintomas inespecíficos precoces, como leve desconforto epigástrico intermitente, saciedade precoce após pequenas refeições ou leve náusea pós-prandial — porém tais queixas são frequentemente atribuídas à síndrome das vias biliares altas, gastrite crônica ou distúrbio funcional, retardando o diagnóstico.

Os sintomas típicos surgem predominantemente quando há crescimento significativo, ulceração superficial ou sangramento crônico. O sangramento oculto é o achado mais frequente: manifesta-se como anemia ferropriva microcítica, com astenia progressiva, palidez cutâneo-mucosa, taquicardia ortostática e, em idosos, dispneia aos esforços mínimos. Em cerca de 10–15% dos casos com pólipos adenomatosos ou grandes hiperplásicos, ocorre sangramento digestivo alto manifesto, caracterizado por melena (fezes negras, brilhantes e alcatroadas) ou hematêmese (vômito com sangue vermelho vivo ou em borra de café), geralmente sem dor abdominal intensa. Outro sintoma típico é a obstrução pilórica parcial, observada principalmente em pólipos pedunculados volumosos localizados no antro ou região pilórica: provoca vômitos pós-prandiais recorrentes, distensão abdominal, perda ponderal e desidratação progressiva. Em casos extremos, pode haver intussuscepção gástrica, com quadro agudo de cólica epigástrica, náuseas intensas e obstrução mecânica completa.

Sintomas acompanhantes incluem dispepsia persistente (sensação de queimação, pressão ou plenitude epigástrica), refluxo gastroesofágico atípico (sem correlação com pHmetria), halitose de origem gástrica e, em pacientes com síndrome de Peutz-Jeghers ou polipose adenomatosa familiar (PAF), manifestações extragástricas como melanoses mucocutâneas periorais ou pólipos colônicos múltiplos. A coexistência com infecção por *Helicobacter pylori* é comum nos pólipos hiperplásicos, podendo agravar a inflamação de fundo e contribuir para sintomas como náusea crônica e alterações na motilidade gástrica. Em pacientes idosos ou imunossuprimidos, pode haver febre baixa e perda de peso inexplicada, sugerindo transformação displásica ou maligna.

As complicações potenciais exigem vigilância rigorosa. A mais grave é a malignização: os pólipos adenomatosos apresentam risco de carcinoma gástrico invasivo proporcional ao tamanho (>2 cm), grau de displasia (moderada ou severa) e presença de componente viloso. Pólipos hiperplásicos maiores que 2 cm também têm risco aumentado de câncer, embora menor. Outras complicações incluem hemorragia maciça com choque hipovolêmico, perfuração espontânea (mais comum em pólipos ulcerados com necrose central), obstrução gástrica crônica com má absorção proteica e deficiências nutricionais secundárias (vitamina B12, ácido fólico). Em pacientes com síndrome de Cronkhite-Canada, a polipose difusa associada à alopecia e onicodistrofia pode levar à má absorção grave e desnutrição proteico-calórica.

O diagnóstico baseia-se na endoscopia digestiva alta com biópsia dirigida. A endoscopia permite avaliação morfológica detalhada (tamanho, forma, pedículo, superfície, vascularização), localização precisa e ressecção endoscópica imediata (polipectomia) para todos os pólipos ≥6 mm ou com características suspeitas. A cromogastroscopia com azul de metileno ou indigo carmim melhora a detecção de lesões planas ou de pequeno porte. Exames complementares incluem dosagem sérica de ferritina, hemoglobina, vitamina B12 e ácido fólico; testes para *H. pylori* (urease rápida, pesquisa em biópsia ou teste respiratório); e, em casos selecionados, videocapsula endoscópica ou tomografia computadorizada de abdome para avaliar extensão ou complicações. A classificação histopatológica é obrigatória: diferencia-se o pólipo hiperplásico (epitélio glandular dilatado, estroma inflamatório), o fúndico (sem displasia, associado ao uso crônico de inibidores de bomba de prótons), o adenomatoso (displasia glandular, risco oncogênico real) e o hamartomatoso (como no Peutz-Jeghers).

O diagnóstico diferencial deve considerar lesões que simulam pólipos endoscopicamente: tumores submucosos (leiomioma, GIST), úlceras gástricas elevadas (com bordas infiltradas), granulomas infecciosos (tuberculose, sarcoidose), linfoma gástrico primário (geralmente com aspecto ulcerado e infiltrativo), carcinomas gástricos tipo polipóide (exofíticos) e pseudopólipos inflamatórios pós-ulcerativos. Diferencia-se ainda da gastrite atrófica com regeneração nodular (aspecto 'granular' difuso) e da hiperplasia linfoide gástrica (múltiplas lesões brancas pequenas, associadas a *H. pylori*). A correlação clínica, endoscópica, histológica e molecular (ex.: mutação *APC* na PAF, *STK11* no Peutz-Jeghers) é essencial para orientar conduta terapêutica e seguimento adequado.

Os pólipos gástricos são lesões epiteliais protrusas que se desenvolvem na mucosa do estômago, geralmente identificadas incidentalmente durante endoscopias digestivas superiores. Sua prevalência varia entre 1% e 6% em populações assintomáticas, com maior incidência em adultos acima dos 50 anos. A classificação histológica é fundamental para orientar o manejo: os pólipos hiperplásicos (mais comuns, ~80%) têm risco muito baixo de malignização; os adenomas gástricos (5–10%) apresentam risco significativo de progressão para adenocarcinoma, especialmente se maiores que 2 cm, com displasia de alto grau ou localizados no antro; já os pólipos fundicais (associados à uso crônico de inibidores da bomba de prótons) são quase sempre benignos e não neoplásicos. O tratamento deve ser individualizado com base no tipo histológico, dimensão, número, morfologia endoscópica (pediculado vs. sésseis), presença de sintomas e fatores de risco associados, como infecção por *Helicobacter pylori*, atrofia gástrica ou síndromes hereditárias (ex.: polipose adenomatosa familiar).

O tratamento conservador é indicado principalmente para pólipos hiperplásicos menores que 1 cm, assintomáticos e sem displasia, bem como para pólipos fundicais múltiplos e pequenos. Nesses casos, recomenda-se acompanhamento endoscópico periódico — tipicamente a cada 2–3 anos para lesões <1 cm e sem alterações suspeitas, ou anualmente se houver crescimento documentado ou características endoscópicas atípicas. A erradicação de *H. pylori* é uma medida essencial nesse contexto: estudos demonstram que sua eliminação pode levar à regressão espontânea de até 40–60% dos pólipos hiperplásicos, particularmente aqueles associados à gastrite atrófica ou metaplásia intestinal. Além disso, a descontinuação ou revisão da terapia com inibidores da bomba de prótons (IBP) deve ser considerada em pacientes com múltiplos pólipos fundicais, pois há evidência de que a supressão ácida prolongada estimula a hiperplasia das glândulas fúndicas.

A farmacoterapia não tem papel curativo direto nos pólipos já estabelecidos, mas é estratégica no controle de fatores predisponentes. Para pacientes com infecção confirmada por *H. pylori*, adota-se regime quadruplo ou triplo conforme as diretrizes brasileiras e europeias: associação de um IBP (ex.: omeprazol 20 mg duas vezes ao dia), amoxicilina 1 g três vezes ao dia, claritromicina 500 mg duas vezes ao dia e metronidazol 500 mg duas vezes ao dia por 14 dias — com taxa de erradicação superior a 90% quando aplicado corretamente. Em regiões com alta resistência à claritromicina, prioriza-se o regime com bismuto. Pacientes com gastrite atrófica ou metaplásia intestinal podem beneficiar-se de suplementação com vitamina B12 e monitoramento sérico periódico, embora não haja evidência robusta de que antioxidantes ou suplementos nutricionais previnam a progressão polipoide. Importante ressaltar que nenhum medicamento está aprovado especificamente para induzir a regressão de adenomas gástricos — sua conduta é predominantemente endoscópica ou cirúrgica.

O tratamento cirúrgico ou endoscópico é indicado para adenomas ≥1 cm, lesões com displasia de alto grau, pólipos sésseis maiores que 2 cm, lesões com sangramento ou obstrução sintomática, e casos com falha na remoção endoscópica completa. A polipectomia endoscópica é o padrão-ouro para a maioria dos pólipos acessíveis: utiliza-se laço diatérmico (com corrente blend ou coagulação suave) para lesões pediculadas, e ressecção endoscópica da mucosa (REM) ou ressecção endoscópica em bloco (REB) para lesões sésseis maiores ou com suspeita de invasão submucosa. Em centros especializados na China, como o Hospital Zhongshan (Shanghai) e o Hospital da Universidade de Pequim, há ampla experiência com técnicas avançadas como a REM com injeção submucosa de solução de hidroxietilcelulose + azul de metileno, permitindo ressecções seguras de lesões até 3–4 cm com taxas de cura completa superiores a 95% e complicações menores que 2%. Quando há invasão profunda, linfonodos suspeitos ou múltiplos adenomas difusos (ex.: em síndrome de Gardner), indica-se gastrectomia parcial ou total, frequentemente realizada por via laparoscópica com reconstrução em Roux-en-Y.

As vantagens do tratamento na China incluem acesso a tecnologia endoscópica de última geração (endoscópios de alta definição com cromoenhancement e imagem por confocal em tempo real), protocolos padronizados de treinamento para endoscopistas (certificação pela Chinese Society of Gastrointestinal Endoscopy), e integração multidisciplinar entre gastroenterologistas, patologistas especializados em vias digestivas e oncologistas. Além disso, a alta carga de casos permite refinamento contínuo das técnicas — estudos multicêntricos chineses demonstraram menor taxa de recorrência pós-REM (7,2% vs. 12,5% em séries ocidentais) graças ao seguimento estruturado com endoscopia de controle em 3–6 meses após ressecção inicial. A infraestrutura hospitalar também favorece a realização de procedimentos ambulatoriais seguros, com baixa taxa de internação e complicações hemorrágicas (<1,5%).

Após qualquer intervenção, as orientações de recuperação são fundamentais. Recomenda-se jejum por 4–6 horas pós-procedimento, seguido de dieta líquida clara por 24 horas, evoluindo gradualmente para pastosa e então para dieta leve (sem especiarias, álcool, café forte ou alimentos ácidos) por 5–7 dias. Evitar anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), aspirina e anticoagulantes por pelo menos 7 dias — salvo orientação específica do hematologista. É obrigatória a repetição da endoscopia com biópsia da área de ressecção em 3–6 meses para avaliar cura completa e detectar recorrência precoce. Pacientes com adenomas devem manter acompanhamento endoscópico vitalício: anual nos primeiros 3 anos após ressecção, seguido de intervalos de 2–3 anos se não houver recorrência. A educação em saúde inclui orientação sobre sinais de alarme (hematêmese, melena, perda ponderal inexplicada, dor abdominal persistente) e reforço sobre a importância da adesão ao tratamento de *H. pylori*, controle da dieta (redução de sal, nitritos e alimentos processados) e cessação do tabagismo — fator independente de risco para progressão neoplásica gástrica. Por fim, destaca-se que o prognóstico é excelente quando há diagnóstico precoce e tratamento adequado: a sobrevida em 5 anos para adenomas ressecados precocemente é superior a 98%, reforçando o valor da vigilância endoscópica estruturada e da abordagem interdisciplinar.